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目的 探讨横窦引流小脑桥静脉的形态特点及其临床意义.方法 运用显微解剖与铸型方法观察60例(120侧)成人头颅的湿标本与24例胎儿及幼儿脑静脉的血管铸型.结果 根据进入小脑幕位置的不同,小脑桥静脉可分成窦汇组、小脑幕组和岩部组;三组桥静脉数量相仿(P>0.05),桥静脉直径分别为(1.7±0.8) mm、(2.0±0.8) mm和(2.2±0.8) mm.窦汇组中,7%的标本没有小脑桥静脉;小脑幕组中,13%的标本没有桥静脉;显微解剖的标本每侧有超过1根岩部组小脑桥静脉.结论 在脑幕下手术,选择旁正中手术路径对小脑桥静脉损伤几率最小. 相似文献
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慢性交通性脑积水是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后的常见并发症,发生率为7%~48%.目前研究认为导致慢性脑积水的发生机制可能是由于SAH引起蛛网膜粘连、增厚,使蛛网膜下腔、蛛网膜粒及其他表浅的血管间隙、神经根周围间隙纤维增生,发生闭塞,导致脑脊液(eerebw-spinal fluid,CSF)回吸收障碍,从而导致脑积水[1]. 相似文献
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目的探讨miR-29c在蛛网膜下腔出血(SAH)后柔脑膜纤维化过程中的作用。方法选用健康雄性SD大鼠26只按随机数字表法分为假手术组(6只)、空白慢病毒组(8只)、LV-rno-miRNA-29c组(12只)。侧脑室分别注入5μL生理盐水、空白慢病毒、LV-rno-miRNA-29c,注射1周后,通过枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血模型。造模21 d后处死大鼠,采用Realtime PCR法检测柔脑膜内转化生长因子β1(TGF-β1)及miR-29c表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑脊液(CSF)中Ⅰ型胶原前端肽(PICP)含量,柔脑膜Masson染色观察柔脑膜胶原纤维。结果 SAH后柔脑膜中TGF-β1表达升高,miR-29c表达下调;上调miR-29c能显著抑制脑脊液中PICP及柔脑膜中胶原表达。结论维持miR-29c高表达可抑制SAH后柔脑膜胶原合成,从而治疗柔脑膜纤维化。 相似文献
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