安装埋藏式心脏起搏器患者行体外电复律二例报告

1　临床资料 　　例 1女性 ,82岁 ,因病态窦房结综合征伴室性早搏于右前胸安置 VVI型心脏起搏器 (Medtronic)。术中测得起搏阈值 0 .5 V,脉宽 0 .42 m s,感知灵敏度 2 .5 m V,起搏电压2 .5 V,频率 70次 / m in。术后常规服用普鲁帕酮 (心律平 ) 10 0mg,3次 / d,治疗室性早搏。出院后随访起搏器工作正常 ,室性早搏基本得到控制。 2年后患者因十二指肠球部溃疡伴出血住院 ,治疗过程中患者突发晕厥 ,抽搐 ,呼吸停止 ,心电监护示室颤 (图 1A) ,先后给予心前区拳击 ,利多卡因 10 0 mg静推 3次 ,无效 ,立即将除颤器电击板分别置于胸骨右缘第2…     

低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达

目的：探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法：采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4（GLUT4）mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果：局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论：心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。     

cGMP对大鼠心肌细胞葡萄糖摄取的抑制作用

目的：观察大鼠心脏两种负荷状况时环化鸟苷一磷酸（cGMP）对心肌细胞摄取葡萄糖的影响。方法：应用cGMP类似物8-BrcGMP、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和NO供体SNAP灌注Wistar大鼠心脏,并用放免法测定组织内cGMP浓度。根据2-^3H标记率计算葡萄糖摄取量。结果：低负荷状况时8-BrcGMP使冠脉血流增加,细胞内糖原浓度升高。高负荷状况时8-BrcGMP使心排出量减少,心肌细胞对葡萄糖摄取减少和使糖原浓度降低。L-NAME降低心肌细胞cGMP逍度,并刺激葡萄糖摄取,而SNAP作用则相反。结论：心肌细胞内cGMP浓度升高,可抑制葡萄糖摄取;而NOS抑制剂L-NAME则能降低cGMP浓度,使心肌细胞葡萄糖摄取增加,糖原分解减少,使缺血心肌功能受到保护。     

胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用

目的：观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4（GLUT4）基因是否呈相加作用。方法：采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果：输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。     

髋关节发育不良髋臼内壁内移截骨全髋置换术的三维有限元分析

目的利用三维有限元力学分析方法,研究髋关节发育不良患者行髋臼内壁内移截骨全髋关节置换术对髋臼假体-骨界面间的应力分布情况的影响。方法选取髋关节发育不良患者的骨盆为实验对象,用螺旋CT做全长连续扫描,然后利用计算机仿真技术对CT图像进行三维重建,建立髋关节发育不良骨盆模型。利用计算机辅助设计(CAD)功能,在计算机环境中对重建模型进行髋臼内壁内移截骨全髋关节置换的模拟手术,利用有限元分析软件SolidWorks对重建模型进行有限元网格化,最后使用SolidWorks软件中的力学分析工具包COSMOS对网格化的模型进行力学分析,得到髋臼假体-骨界面间的应力分布情况的实验结果,对实验结果进行统计和分析,观察术后髋臼假体-骨界面间的应力分布情况。结果术后髋臼压应力分布符合后上象限最大,前下象限最小,前上象限、后下象限居中的趋势。剪切应力分布情况为后上象限剪切应力最大,其他象限无差异。结论髋臼内壁内移截骨术没有改变正常髋臼的应力分布情况。     

雷卡对老年糖尿病合并冠心病患者血浆肉碱浓度及游离脂肪酸的影响

目的观察国产左旋卡尼汀(雷卡)对老年糖尿病合并冠心病患者血浆游离肉碱、游离脂肪酸浓度的影响。方法根据冠状动脉造影结果将老年患者(>60岁)分为单纯糖尿病组(DM)和糖尿病合并冠心病组(DM CD),测定两组患者血浆肉碱和游离脂肪酸浓度,并观察卡尼汀对上述指标的影响。结果与DM组比较,DM CD组患者体内存在肉碱缺乏(74.38±11.45 vs 48.17±15.13);给予卡尼汀治疗2周后,DM CD组患者血浆游离脂肪酸浓度显著下降(664±65 vs 1296±137),血浆肉碱浓度显著升高(116.58±31.45 vs 48.17±15.13),P<0.01。结论老年糖尿病合并冠心病患者体内存在肉碱缺乏,雷卡可有效提高患者体内肉碱水平。     

卡尼汀及其衍生物与心血管疾病的关系及应用前景

卡尼汀（CN）是参与脂肪酸氧化的营养要素。近年对CN及其衍生物的研究表明,其有保护心肌功能和代谢的作用,包括增加碳水化合物氧化,优化产能;移走心肌细胞中长链脂酰CoA和脂酰卡尼汀等有毒代谢物;补充营养的缺乏。CN补充的有效作用在临床许多疾病中,如糖尿病、先天性心脏病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、外周血管病中得到证实。补充外源性CN可能对心血管疾病是一种极有前景的代谢治疗措施。     

左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的影响

目的:观察左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的保护作用并探讨其机制。方法:采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌损害模型。心肌切片,HE染色,光镜下观察心肌损害程度;分离心肌线粒体,测定膜脂流动性（LFU）。结果:注射左旋卡尼汀可减轻心肌损害程度;改善线粒体的损伤,改善LFU。结论:左旋卡尼汀能减轻异丙肾对心肌的损害,对线粒体膜脂流动性损伤具有明显的保护作用。     

CD151调控骨肉瘤侵袭与转移初步研究

目的探讨CD151在骨肉瘤(OS)中的表达及其调控OS侵袭、转移的机理。方法培养、收集OS细胞和人成骨细胞后分离出质膜,通过液相色谱-质谱(LC-MS/MS)法比较质膜蛋白质组中CD151表达差异;通过免疫印记方法比较不同侵袭能力OS细胞系与成骨细胞中CD151表达差异;在OS组织与正常骨组织中,通过免疫组化方法比较CD151表达差异。应用siRNA抑制CD151表达,通过划痕实验研究OS迁移能力的变化。用String软件检测质膜蛋白质相互作用,分析CD151可能的作用机理。结果蛋白组学方法检测出342种质膜蛋白质,CD151在OS胞质膜中表达上调3.68倍,在高侵袭能力的OS细胞中表达上调更显著。抑制CD151表达后,OS细胞迁移能力下降。蛋白质相互作用结果显示,CD151通过β1-整合素与β-链蛋白发生关联。结论 CD151在OS中表达上调,可能通过经典Wnt通路影响OS侵袭、转移。     

蛋白指纹图谱技术在骨肉瘤临床诊断中的初步应用

目的 比较骨肉瘤患者和正常对照者血清蛋白表达谱的差异,筛选骨肉瘤相关血清蛋白标志物,并建立基于决策树的预测模型,为筛选和建立骨肉瘤临床诊断的血清学指标提供依据.方法 27例骨肉瘤患者血清(男17例,女10例)及47名相匹配者正常对照血清标本随机分为两组:60份(23例骨肉瘤,37名正常对照)为建模组,14份(4例骨肉瘤,10名正常对照)为盲法筛选组.利用表面增强激光解吸离子化-飞行时间-质谱(surface enhanced laser desorption/ionization time of fight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术进行蛋白质谱分析.采用蛋白质飞行质谱仪对结合在CM10芯片上的血清蛋白进行读取分析.通过Biomarker Wizard软件比较两组人群血清蛋白质谱的差异,经生物信息学分析得到决策树模型并进行盲法验证.结果 在质荷比(M/Z)1488.15～19842u范围内,共检测到96个有效蛋白峰,其中9个峰差异有统计学意义.利用三倍交叉证实方法对建模组的蛋白质谱数据进行1000次随机抽样,得到1000个决策树.根据交叉证实的正确率选出最佳的20个决策树模型作为最终预测模型.用其对14个盲法筛选样本进行归类预测的正确率为85.71%.结论 应用SELDI-TOF-MS技术可筛选出骨肉瘤相关血清蛋白标志;建立的决策树模型可以对骨肉瘤作出较为准确的预测判断.