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[目的]探讨剪切应力在血栓性疾病中诱导血小板活化的机制.[方法]采用Fura-2/AM法检测不同剪切应力下的血小板内钙离子浓度,观察其变化.[结果]未受剪切应力作用时血小板内钙离子浓度为(29.88±8.89)nmol/L,在低及高剪切应力作用后钙离子浓度分别上升为(57.32±18.32)nmol/L 及(128.28±56.28)nmol/L,与未受剪切应力作用前相比较均有显著性差异.[结论]剪切应力诱导的血小板聚集与血小板内钙离子浓度的变化有相关性. 相似文献
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患者女,12岁,以四肢对称性皮肤紫癜15 d为主诉于1999年7月21日入院。发病以来常有关节痛,以膝关节为主。入院时查体:四肢皮肤可见对称分布的大小不等的高于皮肤表面的紫癜,有的融合成大血泡,中心有坏死。双眼视物正常。心、肺无异常,腹软,无压痛及反跳痛,双肾区叩痛(±)。血常规:WBC 9.2 × 10~9/L,Hb130 g/L,Plt 192 ×10~9/L。尿常规:蛋白(+),RBC(+),血BUN 3.11 mmol/L,肌酐酸73γmol/L。肾功系列尿ALB>50.0μg/ml。胸片:心、… 相似文献
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剪切应力作用下血小板活化反应对血栓形成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过剪切应力对血小板细胞骨架和细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)及血栓形成的影响,探讨物理作用下血小板活化机制。方法:利用锥板式血小板聚集仪、SDS-PAGE方法及Fura-2/AM法观察剪切应力对血小板聚集、细胞支架和胞浆内[Ca^2+]i变化。结果:剪切前肌动蛋白纤维含量为(40.16&;#177;15.03)%,细胞内[Ca^2+]i浓度为(29.88&;#177;8.89)nmol/L,低剪切与高剪切作用1min后肌动蛋白纤维含量分别达(47.42&;#177;18.00)%与(48.62&;#177;18.04)%,而细胞内[Ca^2+]i浓度升高达(57.32&;#177;18.32)nmol/L及(128.28&;#177;56.28)nmol/L,与剪切前相比差异均有显著性意义(P&;lt;0.05或0.01),此外,钙调蛋白抑制剂阻碍血小板肌动蛋白纤维的形成及血小板聚集。结论:剪切应力作用下血小板发生了肌动蛋白纤维含量及细胞内游离钙水平的增高,并与剪切诱导的血小板聚集存在着平行关系,物理作用对体内血栓形成的机制有助于对血栓形成和一级康复干预的进一步认识。 相似文献
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[目的 ]通过观察剪切应力诱导下血小板细胞骨架的变化 ,探讨力学作用对血栓形成的影响 .[方法 ]用锥板式流变血小板聚集仪给予剪切应力 ,以十二烷基硫酸钠 聚丙烯酰胺凝胶电泳法观察血小板内细胞骨架的变化 .[结果 ]在剪切应力的作用下 ,血小板内球状肌动蛋白转变为纤维状肌动蛋白 ,并与血小板聚集存在着平行的关系 ,而当合用钙调蛋白抑制剂时 ,纤维状肌动蛋白增多及血小板聚集同时受到抑制 .[结论 ]剪切应力的诱导和细胞内游离钙水平与血小板聚集及肌动蛋白含量变化有密切的关系 . 相似文献
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间断应用三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病后继效应的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
近期我们在间断应用三氧化二砷(As2 O3 )治疗急性早幼粒细胞白血病(APL) 16例过程中观察到明显的三氧化二砷的后继效应及轻度骨髓抑制 ,现报告如下。1 资料与方法1 1 一般资料 16例均为初发 ,均符合诊断标准[1] ,9例为男性 ,7例为女性 ,年龄 3 2~ 41岁。临床特点 :不同程度皮肤、牙龈出血 ,女性月经量明显增多 ,骨髓象早幼粒细胞为 0 77~ 0 90 ,3例合并DIC。1 2 治疗方法 As2 O3 由哈尔滨医科大学第一临床医院提供 ,As2 O3 10ml加入5 %葡萄糖 5 0 0ml中每日 1次静点 ,治疗过程中有严重的副作用者以及用药 3周… 相似文献
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目的:通过剪切应力对血小板细胞骨架和细胞内游离钙离子浓度(犤Ca2+犦i)及血栓形成的影响,探讨物理作用下血小板活化机制。方法:利用锥板式血小板聚集仪、SDS-PAGE方法及Fura-2/AM法观察剪切应力对血小板聚集、细胞支架和胞浆内犤Ca2+犦i变化。结果:剪切前肌动蛋白纤维含量为(40.16±15.03)%,细胞内犤Ca2+犦i浓度为(29.88±8.89)nmol/L,低剪切与高剪切作用1min后肌动蛋白纤维含量分别达(47.42±18.00)%与(48.62±18.04)%,而细胞内犤Ca2+犦i浓度升高达(57.32±18.32)nmol/L及(128.28±56.28)nmol/L,与剪切前相比差异均有显著性意义(P<0.05或0.01),此外,钙调蛋白抑制剂阻碍血小板肌动蛋白纤维的形成及血小板聚集。结论:剪切应力作用下血小板发生了肌动蛋白纤维含量及细胞内游离钙水平的增高,并与剪切诱导的血小板聚集存在着平行关系,物理作用对体内血栓形成的机制有助于对血栓形成和一级康复干预的进一步认识。 相似文献
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