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1.
T_45′脱碘酶的作用是使局部组织中 T_4向 T_3,转化,巯基是其辅助因子。本实验应用放射免疫分析法研究了大鼠仔鼠肝脏中 T_45′脱碘酶活性变化及原因,结果发现。新生仔鼠肝脏中 T_45′脱碘酶活性明显低于成年大鼠,到21天左右时才达到成年水平,但在5mMDTT(二巯基苏糖醇)存在下测其活性时,则可消除这种差别。由此可知,仔鼠肝脏中 T_45′脱碘酶活性低于成年大鼠可能是由于仔鼠肝脏中巯基化合物含量少引起的,而和血中 T_3、T_4含量少无关。从而说明疏基化合物对新生仔鼠是很重要的。  相似文献   
2.
T45脱碘酶使组织中T4向T3转化,本实验研究3个月和22个月大垂体和肝脏中T45脱碘酶活性。结果发现,同年青相比,老年大鼠血清T3、T4含量明显降低,处于甲低功但血清TSH含量变化不明显;垂体中T45脱碘酶活性 高,肝脏中T45脱碘酶活性明显下降。结论以往实验甲低功大鼠垂体中T45脱碘酶活性升高,肝脏中T45脱碘酶活下降的实验结果,很可能说明是甲低功引起了老化大鼠垂体及肝脏中T45脱碘酶发生变化  相似文献   
3.
本文用Henry氏改良催化法测定了正常人和地方性甲状腺肿患者的毛发碘含量,其中城市正常人105例,地方性甲状腺肿患区健康人32例,地方性甲状腺肿患区患者25例。结果表明非患区正常人毛发碘含量为0.44±0.36μg/g,高于患区健康人0.24±0.17μg/g和患区患者0.23±0.15μg/g,差异甚显著P<0.01。但患区的健康人与患者之间的毛发碘含量并无差异P>0.05。而非患区正常人男、女之间毛发碘含量亦无差异P>0.05。  相似文献   
4.
本文研究 NaClO_4、硫脲嘧啶诱发实验大鼠甲低功甲状腺过氧化物酶(TPO)和肝脏α-磷酸甘油脱氢酶活性变化。结果表明,实验大鼠甲状腺过氧化物酶活性明显增高,说明在甲低早期,由于血清 T_4含量下降,通过负反馈作用使垂体 TSH 分泌增高,促进甲状腺 TPO 的合成和甲状腺滤泡的增殖。另一方面,血清 T_4下降出现肝脏(靶器官)α-GPD 活性下降。这提示我们,研究实验动物甲低功的同时应该注意到靶器官的功能变化,  相似文献   
5.
本文目的在于探讨甲状腺低功大鼠下丘脑神经递质的变化及其对血清 TSH 水平的影响。结果表明:低甲大鼠下丘脑神经递质的代谢比较活跃,NE 及5-HIAA 较对照组增高;下丘脑 NE、5-HIAA、5-HIAA/5-HT 与血清 TSH 呈线性正相关,NE 与 T_4,5-HIAA 与 T_3、T_4均呈线性负相关。由此推测,NE 及5-HT 系统能够促进 TSH 的分泌和释放。甲状腺激素对腺垂体 TSH的负反馈调节作用可能由两方面的参与,其一是甲状腺激素对腺垂体 TSH 的直接负反馈调节作用,其二是甲状腺激素可能通过神经递质的改变发挥其对 TSH 的负反馈调节作用。  相似文献   
6.
T45’脱碘酶使组织T4向T3转化,本实验研究3个月和22个月大鼠垂体和肝脏中T45’脱碘酶活性。结果发现,同年青相比,老年大鼠血清T3、T4含量明显降低(P<0.001),处于甲低功状态,但血清TSH含量变化不明显(P>0.05);垂体中T45’脱碘酶活性明显升高,肝脏中T45’脱碘酶活性明显下降(P<0.01)。结合以往实验甲低功大鼠垂体中T45’脱碘酶活性升高,肝脏中T45’脱碘酶活性下降的实验结果,很可能说明是甲低功引起了老化大鼠垂体及肝脏中T45’脱碘酶活性发生变化的。  相似文献   
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