应用甲硝唑缓释药膜治疗牙周炎的效果观察

目的:分析用甲硝唑缓释药膜治疗牙周炎的临床疗效。方法:对2011年6月至2013年6月我院牙科收治的120例牙周炎患者的临床资料进行回顾性分析,按照治疗方案的不同将其分为实验组和对照组,为对照组患者应用碘甘油进行治疗,为实验组患者应用甲硝唑缓释药膜进行治疗,在一周后观察两组患者的临床疗效。结果:实验组患者治疗的总有效率为90%,对照组患者治疗的总有效率为50%,实验组患者治疗的总有效率明显高于对照组患者,差异显著(P<0.05),有统计学意义。实验组患者的牙龈指数、牙周袋深度及牙龈出血指数等指标均明显优于对照组患者,差异显著(P<0.05),有统计学意义。结论:应用甲硝唑缓释药膜治疗牙周炎能有效杀灭患者牙周袋内的病菌,提高其病情的治愈率,此法值得在临床上推广应用。     

扇贝多肽对UVB照射HaCaT细胞后NO释放及热休克蛋白70表达的影响

目的观察UVB诱导的HaCaT细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)释放及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的动态变化,探究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)对UVB照射后NO释放、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)表达的影响。方法以电子自旋共振(electronspin resonance,ESR)技术检测NO的释放量;蛋白质印迹法检测iNOS、HSP70蛋白表达。结果 20 mJ.cm-2 UVB照射HaCaT细胞后NO释放明显增多,有3、24 h两个释放高峰期;PCF对各时间点NO的释放均有抑制作用;iNOS蛋白表达在UVB照射后6 h开始逐渐升高,18～24 h达到高峰;iN-OS抑制剂可抑制UVB照射后24 h时NO的释放,对3 h时NO的释放无影响;PCF可剂量依赖性增强UVB照射后HSP70的蛋白表达。结论 UVB照射HaCaT细胞诱导iNOS高表达从而引起NO产生增加,但在照射前期也可通过非iNOS途径生成NO;PCF可能通过增强UVB照射后HSP70的表达,进而抑制iNOS蛋白表达、减少NO的生成而保护HaCaT细胞免受UVB辐射损伤。     

冷侧方加压法与热牙胶充填法治疗隐裂牙伴牙髓炎的疗效

选取2013年1月~2014年1月来我院牙科就诊的隐裂牙伴牙髓炎病患100例,随机平分为治疗组和对照组,对照组利用冷侧方加压法对病患进行系统性治疗。治疗组利用热牙胶填充法治疗,观察相关疗效。结果对照组总有效率为78%,治疗组总有效率为98%,有1例失败。两组数据存在明显差异,且具有统计学意义存在(P0.01)。热牙胶填充法治疗隐裂牙伴牙髓炎有显著疗效,值得在临床中推广使用。     

扇贝多肽在中波紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡中对p38MAPK-HSP27通路的影响

目的从p38MAPK-HSP27通路方面研究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑制中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡的作用机制。方法复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型;实验设计为6组:对照组、UVB模型组、UVB+5.69mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVB+5.69mmol.L-1PCF组、UVB+2.84mmol.L-1PCF组、UVB+1.42mmol.L-1PCF组。PCF预处理30min,荧光染色(Hoechst33258)结合琼脂糖凝胶电泳分析PCF在p38抑制剂(SB203580)存在和不存在两种条件下对UVB诱导的HaCaT细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK、HSP27的表达及磷酸化水平的改变,同时分析HSP27在细胞内定位的改变。结果PCF可明显抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡;PCF在1.42~5.69mmol.L-1范围内,可剂量依赖性抑制p38MAPK和HSP27的磷酸化水平,并抑制HSP27由胞质向胞核中的移位。结论PCF通过阻断p38MAPK-HSP27通路来抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK的活化从而阻止HSP27的磷酸化及其细胞内移位有关。