脉栓通治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

神经病变是糖尿病患者较常见的并发症 ,其病变部位以周围神经最为多见。我院自2000年8月～2002年8月应用脉栓通静滴治疗糖尿病周围神经病变 ,取得满意疗效 ,现总结如下 :1临床资料78例糖尿病患者 ,其中男43例 ,女35例 ,年龄38～71岁 ,病程3～12年 ,均伴有不同程度的肢端麻木、针刺感、烧灼感、夜间痛等周围神经病变 ,除外其他原因引起者。将所有患者的血糖均控制在正常范围之内 ,采用完全随机的方法 ,将患者分为对照组和试验组 ,每组各39例。2试验方法对照组采用维生素B1100mg加维生素B6100mg加维生素B12注射液500μg,肌肉注射每日1次 ,连…     

心室夺获同时伴房室干扰及室内干扰一例

患者，女，57岁。因胸闷、心悸半月余就诊。临床诊断：冠心病。查体：体温36℃，脉搏缓慢且节律不整，呼吸18次／分，血压20／12kPa（15／90mmHg）。心率48次／分，各瓣膜区未闻及杂音。心脏彩色多普勒超声及胸片未见明显异常。心电图特点：P波为窦性，频率38次／分，长P－P间距与短P－P间距之间无倍数关系，心室率缓慢，44次／分，QRS波群形态各异，一种为正常QRS波群，呈rs型。另一种QRS波群轻度畸形呈QS型且提前发生，其前有相关P波，但P－R间期不固定。心电图诊断：（l）窦性心动过缓；（）窦性停搏；（3）交界性逸搏伴心室夺…     

刺灸治疗眶上裂综合征1例

患者肖某,男,32岁,1999年5月18日就诊于眼科.住院号20917. 主诉:车祸致脑外伤后右眼疼痛,闭合不全且不能抬举7天.病史:7天前,患者车祸致脑外伤,伤后神志不清,躁动,大小便失禁,头部无出血及皮肤裂伤,外耳道及鼻腔内无出血.CT提示:颅底骨折,右颞骨骨折,右颞顶部硬膜外血肿,外科诊为"重度颅脑损伤,颅底骨折”.经脱水、止血、抗炎治疗7天后清醒,患者自觉右眼疼痛,闭合不全且不能抬举.眼科检查:OD目力0.1,眼睑无肿胀,无皮下瘀血及皮肤裂伤,眼睑完全不能抬举且闭合不全,睑裂宽3mm,眼球轻度突出,呈凝固状,向各方运动均受限,角膜下方条状灰白色浊,瞳孔中度散大,直径5.5mm,对光反射消失,前房及房水无异常,晶体透明,眼底未见异常,眼压指测Tn.其他检查:右侧鼻唇沟变浅,口角向左侧歪斜,面部感觉障碍.根据病史及体征,诊断为眶上裂综合征,面神经麻痹,暴露性角膜炎.     

钙敏感受体在心血管生理和疾病中的作用

钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)是G蛋白偶联受体(GPCRs)C家族成员之一,能被Ca2+、Mg2+、氨基酸、多胺等激活,它是公认的具有广泛表达功能的受体,在甲状旁腺、肾脏、肠道、骨骼系统高度表达,也在心血管系统的不同组织中表达,发挥不同作用,从而参与心血管系统的生理病理过程。本综述是概述CaSR对心血管系统的重要性。     

组织因子途径抑制物基因对支架内再狭窄的抑制作用

目的探讨腺病毒介导的人组织因子途径抑制物基因转移抑制兔髂股动脉支架内再狭窄的有效性、安全性及相关机制。方法对36只新西兰白兔进行双侧髂股动脉球囊损伤,然后植入镍钛合金自膨胀支架,再分别局部灌注保留腺病毒介导的人组织因子途径抑制物基因、细菌β半乳糖苷酶基因和生理盐水。术后第3、7、28天分别取各组实验血管段,用X-Gal染色观察外源基因的转染效率,逆转录聚合酶链反应检测组织因子途径抑制物基因mRNA的表达,免疫组织化学染色检测血管壁细胞增殖细胞核抗原的表达情况,细胞凋亡原位检测法确定血管壁细胞的凋亡情况,组织形态学观察研究管腔的狭窄程度,血液生物化学及组织形态学评价基因治疗的安全性。结果外源组织因子途径抑制物基因成功转染至血管壁细胞并表达成mRNA;组织因子途径抑制物可抑制平滑肌细胞的增殖(P<0.05)、促进其凋亡(P<0.05),抑制支架内再狭窄形成(P<0.05),各组动物重要脏器无病理学改变。结论组织因子途径抑制物基因有效抑制了兔髂动脉支架内再狭窄的形成且无明显毒副作用,其机制与抑制平滑肌细胞增殖及促进其凋亡有关。     

培哚普利对高心病伴房颤患者P-选择素和vWF的影响

目的　研究培哚普利 (血管紧张素转换酶抑制剂 )对高心病伴房颤患者血小板及内皮功能的影响。方法　选取高心病伴房颤患者 96例 ,随机分成试验组和对照组。除试验组应用培哚普利外 ,两组患者根据血压及心功等状况选择相应的血管扩张剂、调节血脂药物、降低心室率的药物 (如美托洛尔 ,地高辛等 )、非血管紧张素转换酶抑制剂的其他降低血压的药物等。治疗前及治疗 4周后静脉采血 ,分别测定房颤患者血浆中的vWF和P -选择素的浓度。结果　经过培哚普利治疗 4周后 ,试验组 :P -选择素与vWF均有极显著性下降 ,P <0 0 0 1;对照组 :P -选择素有显著性下降 ,P <0 0 5 ,vWF无显著性下降 ,P >0 0 5。试验组和对照组相比 ,P -选择素下降值t′值为 3 2 37,P <0 0 5 ,有显著性差异 ;vWF下降值t′为 3 96 9,P <0 0 5 ,有显著性差异。结论　培哚普利可以抑制并逆转高血压心脏病患者房颤的血栓前状态 ,修复损伤的内皮 ,逆转内皮功能不全 ,还具有抗血小板功能 ,抑制血小板的活化 ,对预防血栓起到积极的作用。     

环孢霉素A诱导的心肌损伤与NO和NOS的关系

目的 观察不同剂量环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)在给药不同时间对大鼠心肌组织结构和心功能的影响,并探讨其与一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系.方法 84只Wistar大鼠,随机分为A、B、C和N组,每组21只.A、B、C和N组每天分别给予CsA 5.0、10.0、15.0 mg/kg及1 mL生理盐水腹腔注射,于给药后的第7、14和21天对各组大鼠进行心功能、心肌组织病理学及心肌超微结构检测,并测定各组大鼠血清NO水平、心肌组织NO水平、NOS活力以及血清乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 随CsA剂量增加和时间延长,大鼠心功能下降;光镜及透射电镜下观察到心肌组织出现水肿、变性和坏死,线粒体损伤、核浓缩、核边集及核凝固等病理改变;心肌组织的NO水平和NOS活力均较对照组升高,而血清NO水平降低,LDH活力各组间无显著差异.结论 CsA可致心肌损伤,可能与其对NO和NOS的影响有关.     

环孢霉素A致大鼠心肌组织损伤的实验研究

目的 观察环孢霉素A(CsA)对大鼠心肌组织的损伤作用,为CsA在心脏移植患者中长期安全用药提供科学依据.方法 Wistar大鼠84只,雌性,体质量(200±25)g.按析因设计将大鼠按体质量随机分为12组,每组7只,腹腔注射CsA.注射剂量分为4个水平,分别为0(对照)、5、10、15 mg/kg;注射时间分为3个水平,分别为7、14、21 d.对照组注射等量的生理盐水(1 ml).在连续注射7、14、21 d时处死大鼠,取心肌组织,光镜、电镜下观察大鼠心肌细胞形态结构变化:测定心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力;末端标记(TUNEL)法检查心肌细胞凋亡,计算细胞凋亡指数(AI).结果 光镜下,与对照组比较,小剂量CsA(5mg/kg组)对心肌组织无明显影响;10mg/kg组和15 mg/kg组心肌组织出现不同程度的水肿、变性、坏死,部分心肌细胞空泡变,心肌横纹消失:电镜下10 mg/kg组和15 mg/kg组心肌细胞可见到线粒体损伤、核浓缩、核边集,部分线粒体出现灶状空化,肌质内可见部分高度扩张的内质网.在腹腔注射CsA 7、14、21 d,注射时间与注射剂量对大鼠心肌组织MDA的影响有统计学意义(F=6.37、10.15,P均<0.05);时间和剂量存在交互作用(F=7.14,P<0.05);其中10mg/kg组[(2.29±0.18)、(3.10±0.45)、(2.57±0.37)nmol/mg Pr]和15mg/kg组[(3.09±0.63)、(3.32±0.52)、(3.34±0.29)nmol/mg Pr]均明显高于对照组[(1.98±0.20)、(2.04±0.52)、(1.99±0.26)nmol/mg Pr,P均<0.05].注射时间与注射剂量对大鼠心肌组织SOD活力的影响有统计学意义(F=8.43、11.69,P均<0.05);时间和剂量存在交互作用(F=9.86,P<0.05);其中10 mg/kg组[(15.95±1.00)、(12.74±1.31)、(14.01±0.81)U/mg Pr]和15 mg/kg组[(13.04±1.01)、(14.68±0.81)、(14.01±0.63)U/mg Pr]均明显高于对照组[(10.38±0.80)、(9.73±0.58)、(10.20±0.26)U/mg Pr,P均<0.05].光镜下凋亡细胞核呈棕黄或褐色.注射时间与注射剂量对4组大鼠心肌组织AI的影响有统计学意义(F=10.02、20.46,P均<0.05);时间和剂量存在交互作用(F=15.73,P<0.05).其中10 mg/kg组[(6.91±0.70)%、(11.10±2.05)%、(19.81±5.00)%]和15 mg/kg组[(11.02±2.02)%、(15.51±1.31)%、(33.40±6.60)%]均明显高于对照组[(4.40±0.13)%、(4.60±1.20)%、(5.20±1.10)%]和5 mg/kg组[(4.60±0.10)%、(5.00±2.11)%、(5.43±1.11)%,P均<0.05].结论 小剂量CsA对心肌组织无明显影响,但较大剂量可致心肌细胞损伤,引起氧化应激,诱导心肌细胞凋亡;器官移植后,应密切注意和避免长时间、大剂量作为免疫抑制剂应用的CsA所引起的心肌损伤.