49例结核性毁损肺的外科治疗

目的总结结核性毁损肺手术治疗的经验。方法回顾分析我院近12年来手术治疗49例结核性毁损肺的临床资料，其中行右肺上叶切除术11例，右全肺切除术9例，左肺上叶切除术3例，左全肺切除术25例，左上余肺切除术1例。全组未作胸廓成形术。术中出血量200～4000ml，输血31例，输血量300～3600ml。手术时间1．8～8．0h。结果无手术死亡，18例痰抗酸杆菌涂片阳性患者全部转阴。随访2个月～11年10个月。术后并发支气管胸膜瘘3例，血胸4例，胸腔积液3例，乳糜胸1例，均采用相应的治疗而治愈。结论手术治疗结核性毁损肺，应做好防范手术风险和预防术后并发症的充分准备。     

血清泌乳素水平与帕金森病痴呆的相关性研究

目的探讨帕金森病痴呆（PDD）患者及帕金森病（PD）与血清泌乳素（PRL）的关系。方法测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人（正常对照组）,PD非痴呆患者（PD组）30例及帕金森病痴呆（PDD组）患者30例的血清PRL水平。并采用简明智能状况评价量表（MMSE）把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组。分别比较各组的血清PRL水平。结果PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6．49±67μg/L,低于正常对照组11．77±2．38μg/L；PDD组平均PRL水平为1．94±0．83μg/L,明显低于PD非痴呆组6．49±1．67μg/L。结论PDD患者的血清PRL水平是降低的。PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关。     

老年食管癌的外科治疗

目的 为探讨７０岁以上老年食管癌外科治疗的重要性和疗效。方法 将１９８９年８月～１９９８年７月１０年间手术治疗的８１例７０岁以上老年食管癌分成前、后５年两组进行对比分析。结果 两组同术产呼吸,循环系统风险因素有非常显性差异;手术时间、术中失血量及颈部吻合率有显性差异,后５年组术后吻合口 ,肺部感染和消化道应激出血等明显减少,而心律失常、呼吸衰竭有所增多, １年、３年生存率显升高。结论 老年食     

镁剂对大鼠蛛网膜下腔出血后血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察硫酸镁对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑内内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法 将96只SD大鼠随机分为SAH组、假手术组、SAH加镁组、假手术加镁组建立实验动物模型.分别于相应时间点采用免疫组化技术分析大鼠脑内VEGF分布情况.结果 假手术组和假手术加M镁组均可见到少量VEGF的表达,两者差异无显著性.在蛛网膜下腔出血组24 h明显表达,3 d表达强度进一步增高,7 d达高峰,14 d下降至正常.其阳性细胞主要分布在大脑皮层,基底节区、海马等部位也有较多.其细胞类型主要为神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞等.在SAH后的不同时间点免疫组织化学结果为:SAH加镁组大鼠VEGF的表达明显高于SAH组.结论 硫酸镁促进了VEGF的表达,其通过促进VEGF的表达参与了继发性脑损伤的保护机制.     

多系统萎缩的临床特征与疾病进展的特点

目的探讨多系统萎缩(MSA)的临床特征与疾病进展的特点。方法回顾性分析28例拟诊MSA患者的临床资料;用代表日常生活活动能力(ADL)的3个重要事件(辅助行走、依靠轮椅、卧床状态)对疾病进展进行评估;通过Kaplan-Meier曲线分析各亚组间的差异。结果3个以上系统受累26例(92.9%),普遍存在自主神经功能障碍。从起病进展为临床MSA平均2年;进展为辅助行走、依靠轮椅和卧床状态分别为3年、5年、7年。运动和自主神经系统同时受累的患者起病3年内疾病进展的危险性明显增加(P<0.01)。结论MSA是一种多系统受累的慢性进展性疾病,从起始症状到同时出现运动和自主神经功能障碍的间隔时间能够预测MSA功能衰退的进展。     

RhG-CSF对糖尿病及非糖尿病大鼠缺血性脑卒中预后及神经生长因子表达的影响

目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对缺血大鼠神经生长因子蛋白表达的影响,并观察糖尿病对其影响。方法应用线栓法制作糖尿病及非糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型后,将大鼠随机分为两组,治疗组连续sc rhG-CSF(50μg·kg-1·d-1),对照组注射等量生理盐水,进行神经功能缺损评分;计数神经细胞凋亡数量,检测NGF蛋白的表达。结果治疗组大鼠的神经功能缺损评分及缺血周边区域的TUNEL阳性细胞数均低于对照组的(P<0.01),而神经生长因子蛋白免疫阳性细胞多于对照组的(P<0.01);非糖尿病组较糖尿病组更明显。结论 rhG-CSF可增加缺血性脑卒中后周边区域的神经生长因子蛋白的表达,同时抑制神经细胞凋亡,最终改善神经功能预后;糖尿病可加重脑梗死。     

多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对帕金森病小鼠相关脑区病理变化的影响

目的研究帕金森病(Park inson’s d isease,PD)小鼠黑质和纹状体多巴胺(dopam inergic,DA)能神经元数量和超微结构的变化及多聚ADP-核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polym erase,PARP)抑制剂PJ34的干预作用。方法采用1-甲基-4-苯-1,2,3,6-四氢吡啶(1-m ethyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyrid ine,MPTP)制备PD小鼠模型,并用PJ34进行干预,2h、24h、72h进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色观察DA能神经元数量,透射电镜观察超微结构改变。结果与正常对照小鼠比较,PD小鼠黑质TH阳性神经元进行性减少,核膜皱缩,染色质凝聚成块并有边聚现象;纹状体TH阳性神经纤维稀疏,突触数量减少。与PD小鼠比较,PJ34干预组黑质TH阳性神经元明显增多,纹状体TH阳性神经纤维密度增加(P<0.01),细胞形态比模型组明显改善。结论PARP的活性改变在PD的发病过程中发挥重要作用,PARP抑制剂对DA能神经元有保护作用。     

脑梗死后血管性痴呆的相关因素分析

目的：探讨脑梗死后血管性痴呆（VaD）的相关危险因素,为临床防治提供理论依据。方法：收集267例脑梗死患者的相关临床资料,其中包括55例VaD组和212例非VaD组,运用f检验、χ^2检验和Logisfic回归分析方法明确VaD的相关因素。结果：单因素分析表明年龄、低教育水平、高血压、糖尿病、房颤、脑卒中病史、多发性梗死、白质疏松、颞叶梗死在VaD组和对照组之间差异有统计学意义,并且白质疏松的严重程度越高越容易发生痴呆。经多因素Logisfic回归分析证实高血压、白质疏松、多发性梗死、糖尿病和年龄在两组之间有显著统计学意义,是VaD的相关因素,并且其相关程度依次递减。结论：VaD是多种因素共同作用的结果,应予以针对陛预防和及时的治疗,以便减少或延缓VaD的发生。