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1.
窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响与脑水肿的关系。方法:通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分空白对照组,窒息15min组,窒息30min组,窒息15min复氧30min组,窒息30min复氧30min五个实验组,每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量,结果:窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高(P<0.01),结论:窒息可致TAP活性增高,同时发生脑水肿,高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。 相似文献
2.
糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)与一氧化氮(NO)的变化及其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中的作用。方法:选择健康成年SD大鼠,随机分成正常对照组,糖尿病1月(DM1),糖尿病3月(DM3)和糖尿病5月(DM5)组,一次性腹腔注射链佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况,并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶(NOS)活性和NO含量变化。结果:3个月时,糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强,NOS活性增强,NO含量增高,5个月时,糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强,而NOS活性开始减弱,NO含量减少,结论:糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性,NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。 相似文献
3.
人体解剖学实验室建设的探讨 总被引:5,自引:1,他引:4
张更 《山西医科大学学报(基础医学教育版)》2004,6(4):401-402
实验室建设水平反映了一所高校综合办学实力。在医学科学技术高速发展的今天,实验室改革势在必行。文章从若干方面探讨了人体解剖学实验室建设的具体措施。 相似文献
4.
改良4-VO法在脑缺血动物模型制作中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:建立一种可靠且易操作的活体脑缺血动物模型用于进一步研究脑缺血疾病的发生机制以及临床防治。方法:采取腹背侧双重入路(Ⅰ组)的大鼠四血管阻断法(4-VO)法及单纯腹侧手术入路(Ⅱ组)即改良4-VO法,经水迷宫检测各组大鼠的行为学改变,从形态学组织切片上观察海马区神经元变化。结果:经比较Ⅱ组动物的手术创伤明显减小,死亡率大幅下降,术后恢复好。行为学改变和海马区神经元形态变化方面二者差别无显著性意义。结论:改良4-VO法能大幅下降实验动物的死亡率,并能保证传统方法导致的动物行为学和形态学双重改变。 相似文献
5.
急性上颌窦炎实验动物模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:拟建立急性上颌窦炎的实验动物模型,并探讨窦口的阻塞和致病菌的毒力在急性上颌窦炎的发病机制中的地位。方法:第一天,阻塞单侧窦口,对侧做假手术。次日,注入0.5ml108CFU/ml肺炎链球菌悬浮液。第五天处死动物、观察、分离培养细胞、取材和制作切片。结果:阻塞上颌窦口和注入肺炎链球菌的联合组,鼻部症状明显;进食量减少;鼻窦粘膜水肿、微红,具有较多脓性分泌物,微血管扩张,白细胞浸润;肺炎链球菌的重新分离培养率为100%(与其余组比较具有显著意义P<0.01)。而仅阻塞上颌窦口或仅注入肺炎链球菌或假手术均无明显临床症状及组织病理学改变,细胞培养率也低。结论:窦口的阻塞和致病菌的毒力是上颌窦炎发生发展的重要的条件,其中,窦口的阻塞起着关键性作用;联合阻塞窦口并注入有荚膜的肺炎链球菌能较理想地建立急性上颌窦炎实验动物模型。 相似文献
6.
7.
8.
肾缺血-再灌注损伤大鼠SDF-1、ICAM-1表达与肾小管坏死评分的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
9.
目的:探讨甲基转移酶抑制剂——5-氮脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-aza-dC)和组蛋白去乙酰基酶抑制剂——曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)影响供核细胞H19基因表达的时间依赖性和浓度依赖性。方法:用不同浓度5-aza-dC及TSA按不同作用时间处理供核细胞(鼠尾尖成纤维样细胞),利用实时定量PCR法检测处理后H19基因的表达。结果:不同浓度的5-aza-dC处理组之间H19的表达无明显差异,但延长作用时间可使H19表达增强;TSA使H19的表达下降,但无时间依赖性。结论:长时间低浓度的5-aza-dC能增强供核细胞中H19基因的表达,而TSA则使H19的表达减弱,为体细胞克隆中表观遗传修饰抑制剂的选择及后续基因印迹研究提供了依据。 相似文献
10.
亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物含量的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:通过观察亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,TPA)含量的影响,探讨亚低温防治缺血再灌注视网膜损伤的机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。于缺血1h再灌注1h、缺血1h再灌注2h、缺血2h再灌注1h、缺血2h再灌注2h时测定各组大鼠视网膜组织TPA的含量。结果:缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量高于正常对照组,亚低温缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量低于缺血再灌注组。结论:缺血再灌注视网膜损伤与视网膜组织TPA含量升高有关,亚低温可通过降低视网膜TPA含量而减轻缺血再灌注视网膜损伤。 相似文献