辛伐他汀抑制大鼠脑损伤组织细胞凋亡

脑挫裂伤后继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)是造成患者死亡和病残的重要原因.如何有效的减轻SB]一直是研究的热点和重点,目前尚没有理想的脑保护剂.他汀类药物对SBI是否具有保护作用尚未见报道.     

未破裂颅内动脉瘤自然病程与处理

一般认为未破裂颅内动脉瘤年破裂发生率为1%~2%。位于后循环、前交通、大脑中动脉分叉部为颅内动脉瘤破裂的高危因素;颅内动脉瘤的多叶形状、生长型动脉瘤、吸烟、高血压、女性、较小的患病年龄和伴有常染色体显性遗传的多囊肾病是其破裂的高危因素。有人认为动脉瘤直径越大发生破裂的危险越高;对有2个或更多的动脉瘤患者家族的近系成员及常染色体显性遗传的多囊肾病患者进行筛选有助于发现更多的未破裂动脉瘤患者。未破裂动脉瘤处理应个体化,对症状性颅内动脉瘤和伴有破裂高危因素的动脉瘤应积极治疗。治疗的方式也应个体化:50岁以上或后循环动脉瘤应首选血管介入治疗;小于50岁或大脑中动脉动脉瘤应首选手术夹闭。     

脑干海绵状血管畸形诊治进展

<正> 因脑干海绵状血管畸形(Cavernous Malformation of Brainstem;CMBs)组织病理结构特点和在颅内的特殊位置,以往误诊率很高,多是在尸解或术中对该病进行确诊。随着放射影像学的发展,特别是MR在临床上的广泛应用,对于本病有了更深入的认识。现将有关CMBs的研究进展作一综述。     

三叉神经鞘瘤25例诊治分析

目的 探讨三叉神经鞘瘤的临床表现、影像学特征及不同手术方式对肿瘤全切的影响.方法 回顾性分析25例三叉神经鞘瘤患者的诊断及治疗情况,其中颅中窝型5例,采取颧弓-翼点入路和颞底-硬膜外入路;后颅窝型5例,采取枕下乙状窦后入路;骑跨型15例,采取颞底-天幕和幕上下联合入路.结果 肿瘤全切除20例,次全切除5例,无手术死亡病例,术后复发1例.结论 三叉神经鞘瘤的诊断以CT、MRI为主要依据,显微手术切除为最佳治疗方法,恰当的手术入路是治疗和预后的重要前提.     

兔脊髓空洞前状态神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系

目的探讨实验性脊髓空洞前状态（presyinx state）神经细胞凋亡及其与Bcl-2，Bax蛋白表达的关系。方法制作动物模型，用TUNEL法和免疫组化技术检测上颈髓神经细胞凋亡趋势和Bcl-2，Bax表达变化。结果Kaolin（高龄土、白陶土）组动物神经细胞凋亡于术后第1天出现增加。7—14d达高峰。以后逐渐降低，21d仍可见到凋亡发生；Bcl-2和Bax表达则于术后第1天开始增加。第7天达高峰。持续至第14天后下降。但主要以Bax表达增高为著。结论实验性脊髓空洞前状态演变过程中。主要上调其靶基因Bax诱导神经细胞凋亡。参与了脊髓的神经功能损害。     

应用磁共振成像与组织学变化评估脊髓空洞模型的动态形成过程

目的:探讨实验性脊髓空洞症模型形成过程中磁共振成像和组织学结果的一致性,为磁共振成像能够动态反映脊髓空洞症演变提供依据。方法:实验于2003-03/12在河北医科大学第二医院实验中心完成。选择体质量1.5～2.0kg的清洁级白兔24只随机分为3组,高岭土组12只,生理盐水组和假手术组各6只。高岭土组经皮枕大池穿刺注入37℃生理盐水0.3mL及高岭土悬浊液0.3mL;生理盐水组仅注入37℃生理盐水0.6mL;假手术组行枕大池假穿刺。术后2,4,6,8,10,12周定期行兔脑与脊髓磁共振成像扫描并与光镜及电镜组织学观察结果对比。结果:进入结果分析高岭土组、生理盐水组和假手术组分别为10,6和6只。2周时,高岭土组磁共振成像发现上颈髓呈现水肿、缺血变化;4～6周时90%的白兔形成脊髓空洞,空洞随观察时间延长而增大,累及节段逐渐增多。组织学观察和磁共振成像扫描结果一致。而其他两组无异常病理改变。结论:磁共振成像可以无创性地动态观察实验性脊髓空洞症的演变过程,有助于客观定性地评价干预手段的效果,但磁共振成像自身缺陷带来的问题<5mm的空洞目前尚不能解决,故不能完全取代组织学检查。     

依达拉奉防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

目的观察自由基清除剂依达拉奉对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachoid hemorrhage,aSAH）后迟发性脑血管痉挛（delayed cerebrovascular spasm,DCVS）的防治作用。方法58例aSAH患者随机分成两组,对照组（n=29）：常规治疗加尼莫地平1～2mg／h持续泵入连用14天。治疗组（n=29）：在对照组治疗基础上同时应用依达拉奉30mg入液静脉滴注,2次／d,连用14天。所有患者于治疗后第1、3、7、14天检测血清中s-100B蛋白浓度。经颅多普勒（TCD）检测大脑中动脉（MCA）血流速度。比较治疗前后两组预后评分并进行统计学分析。结果总体病情格拉斯哥昏迷评分（GCS）、Hunt—Hess分级及Fisher分级治疗前两组差异无统计学意义（P〉0．05）。两组的MCA血流速度和s—100B含量在纽间、不同时点以及在纽间和不同时点的交互作用中差异均有统计学意义（P=0．000）,两组MCA血流速度在第7天最快、S-100B含量在第7天最高,均到第14天下降,治疗组总的趋势低于对照组。治疗组的临床疗效优于对照组（P=0．031）。结论依达拉奉可有效的降低氧自由基水平,缓解迟发性脑血管痉挛。     

颅脑外伤后继发性脑损伤发病机制研究进展

颅脑外伤后继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)是造成患者死亡和致残的重要原因,也是临床提高疗效的重要切入点和许多学者研究的热点。明确SBI的发病机制、有效减少SBI的发生是提高抢救成功率、改善患者预后的关键之一。本文对近年来有关SBI发病机制研究进展综述如下。1颅脑外伤后神经细胞损伤的分类与概念按脑组织损伤发生的时间顺序,将神经元损伤分为原发性神经元损伤和继发性神经元损伤两种[1,2]。原发性神经元损伤是指在创伤暴力实施瞬间发生的损伤,是创伤暴力对神经元直接冲击、撕裂、剪切、挤压导致其正常结构和功能的部分或完全丧失。②继发性神经元损伤是指创伤后几小时、几天或更长时间发生的神经元损伤,是原发性脑损伤或全身因素导致微环境改变对神经元产生的损伤。2继发性神经元死亡的病理方式继发性神经元死亡病理形态上主要表现为坏死和凋亡。根据神经元外环境和能量供给的不同,细胞发生坏死或凋亡是可以转换的。有报道[3]ATP是细胞发生坏死或凋亡的关键因素,ATP极低(<正常15%)可导致坏死,如ATP在正常水平的25%-70%,就可能引起凋亡。也有学者[4]认为神经细胞凋亡与坏死的时序空间分布不同。在创伤...