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目的:研究药物脈流对高脂血症大鼠肠系膜微循环血流状态的影响.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、高脂血症组和脈流组,每组8只.对照组大鼠给予基础饲料喂养;高脂血症大鼠给予高脂肪饲料喂养,时间为16周;脈流组大鼠给予高脂饲料喂养的同时,灌胃给予脈流,共16周.在第16周末观察大鼠肠系膜微循环状态,测定肠系膜微静脉内白细胞粘附率、平均血流速度.结果:与对照组比较,高脂大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附率明显升高(P<0.01),微静脉血流平均速度明显降低(P<0.05);而脈流组大鼠白细胞粘附率相对于高脂组明显降低(P<0.05),血流速度明显升高(P<0.05).结论:脈流能够有效地减少高脂血症大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附数量,提高微静脉内血流速度. 相似文献
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食管鳞癌中CD44H、P-选择素和血管内皮生长因子的表达与淋巴结转移的关系 总被引:1,自引:4,他引:1
目的探讨CD44H、P-选择素(P-selectin)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与食管鳞癌淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞癌组织中CD44H、P-selectin和VEGF的表达。结果淋巴结转移组CD44H、P-selectin和VEGF的表达增强,与无淋巴结转移组的表达差异有显著性意义(P<0.05),P-selectin和VEGF在淋巴结转移组的表达呈正相关(P<0.05)。结论CD44H、P-selectin和VEGF的表达与食管鳞癌淋巴结的转移密切相关,P-selectin和VEGF存在协同关系,可作为评估食管鳞癌预后的生物学标志。 相似文献
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【目的】筛选高效的foxp3 RNA干扰的靶点用于阻断CD4^+CD25^+ Treg细胞的免疫抑制功能。【方法】使用oligoengine软件设计foxp3基因shRNA序列,化学合成法合成4条shRNA序列,构建含foxp3的靶序列的慢病毒载体:构建出表达FLAG融合蛋白和目的基因的工具细胞293T细胞用于筛选RNA干扰的有效靶点。【结果】成功包装了4条foxp3基因靶序列相应的慢病毒颗粒;成功构建了表达融合蛋白和目的基因的293T工具细胞:在工具细胞上筛选出了2条RNAi效率分别为91.3%和95.6%的有效靶点。【结论】使用FLAG融合蛋白和慢病毒载体能够筛选出Foxp3基因的RNAi最佳靶点。 相似文献
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目的:探讨卵巢癌患者癌组织中nm23-H1、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin,N-cad)表达及其临床意义.方法:选取我院2011年1月至2013年12月间收治的118例卵巢癌患者,根据卵巢癌病理分期分为I级(n=49)、Ⅱ级(n=40)、Ⅲ级(n=29),采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织中nm23-H1蛋白和... 相似文献
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目的:探讨hMLH1、转化生长因子β受体Ⅱ在食管黏膜上皮癌变过程中的意义及相关性。方法采用免疫组织化学方法,检测正常食管黏膜上皮及食管不同病变组织中hMLH1、转化生长因子β受体Ⅱ的表达情况, 并分析其与临床病理参数的相关性。结果:hMLH1在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率(14.92%)显著低于正常食管黏膜组织(95.00%)、非典型增生组织(71.43%)、原位癌组织(68.00%),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。转化生长因子β受体Ⅱ在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率(9.52%)显著低于正常食管黏膜组(85.00%)非典型增生组织(61.90%)、原位癌组织(64.00%)组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。hMLH1和转化生长因子β受体Ⅱ阳性表达率与肿瘤的分化程度密切相关;且两者在食管癌组织中的表达具有相关性。结论:hMLH1和转化生长因子β受体Ⅱ的异常表达与食管鳞状上皮癌变有关;转化生长因子β受体Ⅱ可能是hMLH1的靶基因。 相似文献
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目的:探讨阿托伐他汀对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组。12周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoA-I;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;PepTag@Assay法检测蛋白激酶C活性变化;Westernblot检测动脉壁CD36蛋白表达。结果:相较于模型组,阿托伐他汀可以显著下调血清总胆固醇和LDL胆固醇水平,上调血清apoA-I水平,抑制胆固醇在血管壁的蓄积,降低内膜/中膜厚度比,下调动脉壁蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达,有效地抑制了动脉粥样硬化的发展。结论:阿托伐他汀可能是通过抑制胆固醇合成、下调蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达而发挥降脂、消斑、改善动脉壁功能的作用。 相似文献
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蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附 总被引:4,自引:2,他引:4
目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-κBα和ezrin表达的变化。结果100nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-κBα的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50μg/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-κBα和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-κBα表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低。结论PMA、Calphostin C→PKC→NF-κB/I-κB→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮-单核细胞间黏附能力的作用。 相似文献