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目的:探讨杏仁核中沉默信息调节因子(SIRT)2和谷氨酰胺酶(GLS)调节自闭症大鼠社交行为的潜在分子机制。方法:通过子宫丙戊酸钠暴露建立野生型和SIRT2基因敲除(SIRT2–/–)的自闭症大鼠模型,检测不同发育阶段大鼠脑质量,杏仁核中谷氨酸含量及SIRT2、GLS和凋亡相关蛋白的表达水平,并通过三箱社交行为测试评估大鼠社交行为。将GLS的过表达和干扰载体注射到自闭症大鼠杏仁核中,检测大鼠脑质量,杏仁核中谷氨酸含量及GLS蛋白的表达水平,评估大鼠社交行为。结果:丙戊酸钠诱导的自闭症大鼠脑质量增加,杏仁核中谷氨酸含量增加,SIRT2和GLS蛋白表达增加,促凋亡蛋白caspase-3表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少(均P<0.01)。与野生型大鼠比较,SIRT2–/–大鼠的脑质量和杏仁核中谷氨酸含量减少,杏仁核中SIRT2和GLS蛋白表达水平降低,大鼠社交功能障碍改善(均P<0.01)。GLS过表达大鼠脑质量和杏仁核中谷氨酸含量增加,社交功能障碍加重(均P<0.01);抑制GLS表达则减少脑质量和杏仁核中谷氨酸含量,改善大鼠社交功能障碍(均P... 相似文献
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目的:观察不同剂量右美托咪定对胃癌根治术患者血流动力学及应激反应的影响。方法:选择90例全麻下行胃癌根治术的患者,随机分为三组( C、D1和D2组),每组30例。 C组为对照组,给予等量生理盐水;D1、D2组为右美组,于麻醉诱导前10min 内分别给予负荷剂量0.5μg/kg、0.8μg/kg,术中维持速度分别为0.5μg· kg-1· h-1、0.8μg· kg-1· h-1。记录三组病人:入室时(T0)、气管插管毕即刻(T1)、切皮时(T2)、进腹(T3)、手术开始后30min(T4)、术毕(T5)各时点心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、血浆皮质醇(Cor)和血糖(Glu)以及不良反应例数。结果:T1、T2、T3时点C组HR、SBP、DBP、MAP明显高于D1、D2组( P<0.05);T5时点C组的Cor、Clu浓度高于D1、D2组(P<0.05)。 C组各时点血流动力学波动明显(P<0.05),而D1、D2组波动不大(P>0.05)。不良反应例数D2组多于D1组。结论:中等剂量右美0.5μg/kg更适用于胃癌根治术患者临床应用。 相似文献
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目的:比较经鼻滴入不同剂量右美托咪定和静脉泵注右美托咪定对全麻插管期应激反应的影响。方法选择80例择期行胃癌根治术的患者,随机分为四组,每组各20例。C组为盐水对照组;B组静脉泵注组,在麻醉诱导前10min内将0.5μg/kg右美托咪定泵入;D1组和D2组为经鼻滴注,分别于麻醉诱导前10min经鼻滴注右美托咪定0.5μg/kg和1μg/kg。记录三组患者:入室时(给予右美托咪定前)(T0)、气管插管前(T1)、气管插管毕即刻(T2)、切皮前(T3)各时点心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、血浆皮质醇(Cor)和血糖(Glu)浓度。结果在T2时刻 HR、SBP、DBP、MAP ,C组高于B组和D2组( P<0.05);D1组高于D2组( P<0.05),B组和D2组之间差异无统计学意义( P>0.05);C组患者在切皮前(T3)Cor与Glu浓度高于B组、D2组(P<0.05);D1组在 T3时刻Cor与Glu浓度高于D2组,差异有统计学意义( P<0.05)。结论经鼻滴注1μg /kg右美托咪定与静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg抑制气管插管的应激反应效果相似,而经鼻滴注避免了静脉给药的不良反应,更适于临床应用。 相似文献
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目的观察不同剂量右美托咪定在全麻插管期应激反应的影响。方法选择90例择期行胃癌根治术的患者,随机分为三组,每组各30例。中剂量组(D1组)给予右美托咪定0.5μg/kg;高剂量组(D2组)给予0.8μg/kg;C组给予等量的生理盐水。以上各组药物均于麻醉诱导前10min内用微量泵输入。记录三组患者:入室时(给予右美托咪定前)(T0)、气管插管前(T1)、气管插管毕即刻(T2)、切皮前(Ts)各时点心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、血浆皮质醇(Cor)和血糖(Glu)浓度。记录不良反应如:高血压、心动过缓、寒颤等的例数。结果Tz时点C组HR、SBP、DBP、MAP明显高于D1、D2组(P〈0.05);T。时点C组的Cor、Clu浓度高于Dl、D2组(P〈0.05)。组内比较:C组各时点血流动力学波动明显(P〈0.05),而D1、D2组波动不大(P〉0.05)。不良反应例数D2组明显多于D1组。结论中剂量右美托咪定抑制气管插管引起的应激反应更安全有效。 相似文献
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1999年Ross提出了"动脉粥样硬化-慢性炎症学说"[1,2], Ross认为:AS是发生在大中动脉血管壁的内皮细胞损伤后,有细胞免疫介导的慢性炎症反应.有研究表明在AS患者中,不仅有炎性因子的表达如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-12(IL-12),也有抗炎因子如白介素-10(IL-10)合成释放增加,而且有CD40,CD40L重要的炎症信号通道的激活,这条通道的激活又进一步促进了炎症介质如血管粘附因子和细胞因子、组织因子等物质的释放[3,4,9]. 相似文献