休克小肠再灌注损伤的研究

休克发展到一定阶段以后,尽管针对病因和主要发病环节积极治疗,但过程仍循恶性循环发展,甚至死亡。关于休克不可逆发展的机制,目前尚不清楚。本工作在家兔肠系膜上动脉(SMA)休克模型上,用控制性小肠自身血液在体灌流方法,探讨小肠缺血-再灌注损伤在休克不可逆发展中的发病学意义及其预防措施。主要结果如下:1.家兔小肠缺血(夹闭SMA 1h或SMA 40mmHg低压灌流2h)恢复灌流不仅小肠粘膜组织损伤进行性加重,而且     

胰多肽(PP)对SMAO休克的影响

家兔,普鲁卡因局麻下完成操作,肠系膜上动脉(SMA)插管,阻断其血流1小时后由左颈动脉血经导管再灌注SMA4小时结束实验。分组:①对照组:n=10,恢复SMA灌流后2小时内静脉点滴1∶1右旋糖酐盐水40ml/kg;②iv组:n=10,补液最初30分钟内静脉滴入P.P0.2μg/kg;③iA组:n=10,补液同时30分钟内从SMA注     

国人延髓动脉的观察

本文观察了110例成人脑标本的延髓外部动脉;采用动脉X线造影法和透明法,在20例人脑标本上观察了延髓内部动脉的形态和供应。将延髓表面分为四区,供应各区的外部动脉可分为相应的4群。前正中群和前外侧群动脉主要来自脊髓前动脉,前正中群动脉供应舌下神经核、内侧丘系及部分锥体束等中缝两侧结构;前外侧群动脉供应大部分锥体束;外侧群动脉来自椎动脉、小脑下后动脉、基底动脉和小脑下前动脉,主要供应网状结构、脊髓丘脑束、三叉神经脊束及核、迷走神经背核等;后群动脉来自脊髓后动脉和小脑下后动脉,主要供应薄、楔束核等。本文还讨论了延髓外侧区的血液供应及“终动脉”等问题。     

休克小肠再灌注损伤的研究 Ⅲ.血管活性药物对再灌注损伤的影响

结扎家兔SMA 1小时后,颈动脉血流经灌流泵以90mmHg压力再灌注SMA 2小时。使用NE显著加重组织再灌注损伤,而使用POB虽然SMA血流量增加到原水平的146.5±3.7%,但仍发生了严重的小肠出血水肿,绒毛坏死等再灌注损伤。本文讨论了晚期休克时血管活性剂对再灌注损伤的影响。     

休克小肠再灌注损伤的研究

家兔肠系膜上动脉(SMA)由自身左颈总动脉血流经恒压灌流泵灌注。阻断家兔SMA1小时或以35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mmHg恒压再灌注2小时,发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆酸性磷酸酶活性、乳激和镁进行性增加,小肠组织水肿、出血,小肠绒毛坏死,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。再灌注损伤取决于缺     

休克不可逆发展的内脏因素及腹腔灌洗的防治作用

关于休克不可逆发展的机制目前尚不清楚,不少学者强调内脏因素的重要性。本工作在家兔身上进行。用气囊压迫肠系膜上动脉开口处上方的腹主动脉,使腹主动脉压为40 mm Hg,造成局部内脏低血压模型(Regional vesceral hypotension,RVH)。1小时后解除动脉压迫(n=6),在继续观祭     

肠血管活性肽(VIP)对SMAO休克的影响

家兔,普鲁卡因局麻下完成操作,肠系膜上动脉(SMA)插管,阻断其血流1小时后由左颈总动脉血经导管再灌注SMA4小时结束实验。分组:①对照组:n=10,恢复SMA灌流后2小时内静脉点滴1∶1右旋糖酐盐水40ml/kg;②ⅳ组:n=8,补液最初30分钟内静脉滴入VIP0.2μg/kg;③A组:n=8,补液同时30分内从SMA注入VIP0.2μg/kg。     

消炎痛对休克动物心内膜下出血的保护作用

家兔股动脉放血到血压40mmHg失代偿后,不断摄回血液和右旋糖酐液持续维持血压于该水平直到死亡。预先静注消炎痛30mg/kg的动物与对照组相比,存活时间、回输液量,血乳酸值、中心静脉压,LVEDP和LVdp/dtmax等的变化均无显著差异;惟低血压期ECG缺血紊乱发生少(3/10对9/10),     

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅰ.休克小肠的再灌注损伤

为研究缺血小肠的再灌注损伤,阻断家兔SMA血流1小时或35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mm Hg恒压再灌注2小时。结果发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆ACP活性、乳酸和镁进行性增加,小肠粘膜出血,小肠绒毛坏死和组织水肿进行性加重,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤,甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。本文对缺血小肠再灌注损伤在休克发病学中的意义进行了讨论。