多脏器自身免疫性疾病致脊髓亚急性联合变性一例报告

患者刘某某，男，60岁，农民。于1993年1月因进行性消瘦、乏力，纳差、不能行走—年收住院，诊断为肾上腺色象，甲亢，浅表性萎缩性胃炎，贫血。经氧化可的松、他巴唑、能量台剂等药物治疗者情好中国专利局转，出院后强的松替代治疗，正常饮食。     

银川地区56例糖耐量减低者11年后随访（摘要）

银川地区５６例糖耐量减低者１１年后随访（摘要）李康，董幼平，张志卫，候敏，薛腊梅，金晓涛，王惜春糖耐量减低（ＩＧＴ）者逐渐恶化为糖尿病（ＤＭ）和发生动脉粥样硬化的危险较大［１］，但并非每个ＩＧＴ都将恶化为ＤＭ。为了解银川地区ＩＧＴ演变为ＤＭ的机率及其...     

24例糖尿病足临床分析及诊治体会

糖尿病足是指糖尿病患者因神经病变而失去感觉或因缺血而失去活动能力,合并感染所致的足患。足部病变是糖尿病人的一种严重并发症,有报道年龄超过６５岁的糖尿病患者,其糖尿病足发病率为０．８％［１］。经过现代的强化治疗目前糖尿病足的死亡率已下降,但致残率仍高,...     

糖耐量减低56例报告

本文分析46例糖耐量减低(IGT)者11年后的转归。结果:23例(41%)转化为正常(NGT,糖耐量正常);24例(43%)保持IGT不变;9例(16%)恶化为糖尿病(DM)。身体超重、高血压、服糖后血糖水平以及年龄对IGT的转归均有影响。无症状而单有IGT者,假阳性多,长期随访中半数以上可转化为NGT,只有少数恶化为DM。     

拜唐苹对糖耐量减低患者的干预观察

为比较糖耐量减低(IGT)人群药物干预与非药物干预对糖尿病发病率的影响，按1999年WHO标准选定IGT患者64例，随机分为拜唐苹组和对照组。对照组根据个体情况制定饮食及运动的方案，定期宣教饮食运动干预的意义；拜唐苹组在饮食运动教育的基础上口服拜唐苹50mg，每日3次，3餐时与第一口饭同服。结果，拜唐苹组32例中8例转为糖耐量正常(NGT)(占25．0％)，23例仍为IGT(占71．8％)，1例转为糖尿病(占3．2％)3对照组32例中3例转为NGT(占9．4％)，26例仍为IGT(占81．2％)，3例转变为糖尿病(占9．4％)。拜唐苹组经治疗一年后体重指数、胆固醇、甘油三酯、餐后血浆葡萄糖水平均较对照组降低，尤其是餐后2h血浆葡萄糖水平下降明显。显示拜唐苹能有效降低IGT向糖尿病的转化，且能促进IGT向NGT的转化，同时也有助于控制餐后高血浆葡萄糖，减轻体重，调节血脂，可用于IGT防治。     

甲状腺疾病粗针穿刺活检的临床价值

甲状腺疾病病种繁多，不少病种的确诊需靠病理诊断，甲状腺组织的活检大多采用手术活检和甲状腺细针穿刺活检，此两种活检各有其不足之处，手术活检虽准确可靠，但创伤大，患者不容易接受。细针穿刺活检虽便捷，但只能得到细胞学的诊断，诊断的假阴性和假阳性率均较高，准...     

胰岛素强化治疗初发2型糖尿病患者血糖长期临床缓解的研究

目的　探讨胰岛素强化治疗初发 2型糖尿病的长期疗效。方法　对初发 2型糖尿病患者进行筛查 ,对符合标准者测定治疗前后空腹血糖、空腹血浆胰岛素水平以及餐后血糖、餐后血浆胰岛素水平和治疗前后的腰臀围比等指标 ,并对治疗前后结果进行分析。结果　经筛查共有 6 9例进入本试验组 ,使用胰岛素强化治疗血糖控制达标时间为 (1 3± 0 4 )周。4 1例 (占 5 9 4 % )在使用胰岛素强化治疗 12周后停药 ,连续观察 4 8周 ,血糖长期缓解 ,其胰岛素抵抗指数无明显增加(P >0 0 5 ) ;余者 2 8例 (占 4 0 6 % )使用胰岛素强化治疗停止后 2周 ,无法达到血糖控制目标。结论　初发 2型糖尿病患者 ,尤其以餐后血糖升高为主患者 ,通过胰岛素强化治疗 ,可以使胰岛细胞的功能恢复到 2型糖尿病自然病程的早期 ,仅通过饮食和运动控制 ,即可获得长期良好的血糖控制 .此治疗方法可以作为初发 2型糖尿病治疗的可行性方案     

罗格列酮(文迪雅)诱导初发2型糖尿病临床缓解的研究

目的　了解在解除高血糖毒性的情况下 ,胰岛素抵抗对血糖的影响和胰岛素抵抗在治疗前后 ,以及停药后的变化和长期临床缓解的可行性。方法　通过测定治疗前后空腹血糖 ,空腹血浆胰岛素水平 ,肝、肾功能 ,甲状腺功能以及餐后血糖、餐后血浆胰岛素 ,治疗前后的腰臀围比等指标 ,对治疗前后的结果进行分析。结果　经筛查共有 79例患者进入本试验组中 ,其中 5 3例患者单一服用罗格列酮 (文迪雅 )治疗 ,血糖可以达到控制目标 ,占6 7.1% ;血糖控制达标时间为 (1.9± 0 .3)周 ;空腹血糖、餐后血糖和胰岛素水平以及胰岛素抵抗指数均有显著改善。结论　单独服用文迪雅以及其与诺合龙和 (或 )二甲双胍联合使用均可以安全、有效地降低血糖 ,此途径可以作为初发 2型糖尿病治疗的可行性方案     

心肌预缺血：一种内源性的心肌保护机制

对缺血的心肌来说,尽早恢复血氧供应是抑制进行性细胞损伤的关键。但研究表明缺血心肌的再灌注可引发一系列复杂的病理生理变化,表现为心肌结构损害、功能障碍和心律失常［１］。国内外学者对心肌缺血再灌注损伤的机制和防治做了广泛的研究,虽取得了一定的成效,但结果远非满意［１］。近年来越来越多的学者提出一种心肌内源性的保护机制,称为心肌预缺血保护（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）,认为是迄今为止最有效的抗缺血再灌注损伤的保护机制［２］。一、心肌预缺血现象心肌预缺血保护是指预先使心肌经历数次短暂…