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1.
目的探讨多普勒超声(TCD)在诊断和预测老年糖尿病患者脑血管病变中的临床意义。方法对30例老年糖尿病患者、31例糖尿病合并脑梗死患者及32例健康对照组的875条血管进行TCD检测。结果两疾病组血流异常以缓慢多见,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),但两疾病组间差异无显著性;血流呈加速改变中,两疾病组与对照组以及两疾病组之间均有显著性差异(P<0.01及P<0.05)。结论对老年糖尿病患者动态监测TCD改变,尤其在血流以加速改变为主时,TCD对预测和预防糖尿病患者发生脑血管病变有重要临床意义 相似文献
2.
目的探讨肠系膜上静脉血栓形成(MVT)的诊断及治疗。方法总结15例MVT的诊治经验,从病因、诊断和治疗等方面进行分析。结果初诊多数表现为急腹症,症状和体征不相符。9例经手术病理证实,6例术前确诊,3例误诊,7例治愈,2例死亡。6例急性MVT诊断确立后立即采用抗凝溶栓等保守治疗,5例治愈,1例中转手术治愈。结论该病症状和体征无特异性。诊断更主要依靠影像学检查(彩色超声多普勒、CT、磁共振成像、血管造影)发现肠系膜上静脉的栓子征象来确立。急性MVT在肠缺血尚未导致透壁性肠坏死、肠穿孔时,抗凝溶栓治疗可行,如有急性腹膜炎时中转手术。在肠坏死时,早期切除坏死肠段,包括静脉阻塞的肠系膜部分,术中、术后抗凝治疗,是提高治愈率的重要措施。 相似文献
3.
目的:探讨经电视辅助胸腔镜手术(video-assisted thoracic surgery,VATS)联合淋巴结清扫术治疗后老年T1期肺腺癌患者的康复效果.方法:选取2015年1月-2019年12月于我院收治老年T1期肺腺癌患者256例,根据手术方法分为观察组和对照组,每组128例,观察组患者行VATS联合淋巴结清... 相似文献
4.
目的探讨2型糖尿病患者慢性并发症的临床特点,并对相关危险因素进行分析。方法对358例2型糖尿病患者慢性并发症情况进行回顾性调查,相关影响因素进行多元回归分析。结果358例糖尿病患者中,慢性并发症的患病率分别为:高血压32.4%、糖尿病视网膜病变31.3%、糖尿病肾病30.7%、糖尿病神经病变28.5%、冠心病27.6%、脑血管病22.6%、外周血管病变11.5%;致残率5.6%、病死率5.0%。早期糖尿病微血管病主要与血糖和病程相关(P〈0.05),大血管病变主要与病程、年龄相关(P〈0.05)。结论糖尿病慢性并发症的患病率较高;血糖水平和病程是糖尿病微血管并发症的主要危险因素;糖尿病大血管病变与年龄、糖尿病病程密切相关;加强糖尿病前期的防治和良好控制血糖是预防糖尿病慢性并发症的根本措施。 相似文献
5.
男性2型糖尿病患者性功能调查及相关因素分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨男性糖尿病患者性功能障碍状况,并进行相关因素分析.方法通过国际勃起功能评分问卷(IIEF-5),对352例男性2型糖尿病患者进行勃起功能障碍(ED)调查,对年龄匹配的163例ED和非ED者行相关影响因素的多元回归分析.结果352例2型糖尿病患者中合并ED 235例,占66.8%;82例糖尿病ED者与年龄匹配的81例非ED者比较,ED亚组糖尿病病程、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变及脑血管病变显著增高(P<0.05).相关因素Logistic回归分析显示,糖尿病病程、糖尿病神经病变与ED呈显著正相关(P<0.05).结论糖尿病ED患病率较高,与糖尿病病程、糖尿病神经病变显著相关,积极预防糖尿病,延缓其并发症发生对减少ED有重要意义. 相似文献
6.
探讨血中总胆汁酸(TBA),血清抑制素A(INH-A)及可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平对妊娠合并肝内胆汁淤积症(ICP)病人病情严重程度的评估价值,选取本院100例ICP患者作为观察组,50例健康体检者作为对照组。结果显示,与对照组比较,观察组患者TBA,INH-A,sICAM-1显著增高,其中,重度组显著高于轻度组;联合TBA、INH-A、sICAM-1检测对诊断ICP病情程度进行诊断的敏感度、特异度及AUC均高于各指标单独诊断(P<0.05)。结果提示,TBA、INH-A、sICAM-1联合检测可作为评估ICP患者病情严重程度的重要指标。 相似文献
7.
目的探讨活性氧(ROS)与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路的相互作用在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;Western blot测定蛋白质表达水平。结果高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h可引起明显的损伤,表现为细胞存活率下降,凋亡细胞数量及ROS水平明显升高。另方面,高糖可明显地上调磷酸化(p)p38MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及c-Jun N端激酶(JNK)(为MAPK家族的3个成员)的表达水平。N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS清除剂)能抑制高糖引起的心肌细胞毒性和细胞凋亡,也能阻断高糖对p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK表达的上调作用。此外,p38MAPK、ERK1/2和JNK的选择性抑制剂均能抑制高糖引起的心肌损伤,并能抑制ROS生成增多。结论在高糖损伤H9c2心肌细胞中,存在ROS与MAPK通路的正相互作用,这种相互作用可能在高糖引起的心肌细胞损伤中起着重要的作用。 相似文献
8.
正甲状腺是人体最大的内分泌腺体,产生和分泌的甲状腺激素T3、T4作用于身体的各个器官,全面调节机体的新陈代谢活动,也是人体生长、发育不可缺少的重要调节激素之一。当一些原因导致甲状腺激素分泌过多(通常称之为"甲亢")或甲状腺激素分泌不足(通常称之为"甲减")时,机体就会出现一系列相关脏器代谢增快或减慢的表现。由于多数甲状腺疾病的早 相似文献
9.
目的:对56例慢性硬膜下血肿的锥孔引流治疗及并发症进行研究和分析。方法2003年1月~2013年10月间选用锥孔引流加生理盐水冲洗的方法对56例慢性硬膜下血肿病例进行治疗,总结资料,结合文献资料对慢性硬膜下血肿临床疗效及并发症进行分析。结果一次治愈54例,血肿复发1例,并发硬膜外血肿1例。结论锥孔引流加生理盐水冲洗治疗慢性硬膜下血肿操作简单,遇到合并脑疝的病例甚至可以在病房内进行。治愈率高,并发症少,是值得推荐的方法。 相似文献
10.
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P0.01),SP组较CO组明显缩短(P0.01),但仍比BC组延长(P0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P0.01),较BC组明显增强(P0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P0.01)。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。 相似文献