雷洛昔芬对去卵巢大鼠血脂的影响

目的探讨选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对去卵巢大鼠血脂的影响。方法将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为5组,去卵巢组、假手术组、雌激素组、小剂量雷洛昔芬组(小剂量组)和大剂量雷洛昔芬组(大剂量组),每组8只。治疗3个月后,测量各组治疗前后体重、血压和血脂的变化。结果去卵巢组TC和LDL-C显著高于其他4组(P<0.01),雌激素组与假手术组比较无统计学差异(P>0.05),与小剂量组比较,大剂量组能更进一步降低TC和LDL-C(P<0.05)。去卵巢组TG与假手术组比较稍有升高,但无统计学差异,雌激素组TG高于假手术组和大、小剂量组(P<0.05)。去卵巢组HDL-C明显低于其他4组(P<0.01),雌激素组HDL-C与假手术组比较无统计学差异(P>0.05),与小剂量组比较,大剂量组能更进一步升高HDL-C(P<0.05)。结论雷洛昔芬可改善去卵巢大鼠的脂代谢状况,有助于降低绝经后的心血管危险。     

雌激素对SD大鼠肾小球硬化的影响

目的探讨雌激素替代治疗对SD大鼠肾小球硬化的影响.方法 18只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组(1)去卵巢组(简称Ovx组);(2)去卵巢+雌激素组(简称Ovx+E2组);(3)假手术组(简称 Control组).自由取食与饮水.检测手术前,3月后再次测量血压后处死,检测血清雌二醇浓度、电镜下观察肾脏皮质超微结构的变化.结果 (1)去卵巢组的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组,雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高,与假手术组相比没有明显差别;(2)卵巢切除前3组血压之间没有明显的差别.3月后,SD大鼠去卵巢组血压明显高于手术前及假手术组,雌激素替代治疗后血压降低,与假手术组没有明显的差别;(3)电镜下肾脏超微结构的变化假手术组大鼠肾脏皮质电镜检查未见异常;去卵巢组大鼠出现肾小球硬化的表现;雌激素替代治疗后与去卵巢组比较超微结构没有明显的改善.结论 SD大鼠去卵巢后血压升高,给予雌激素替代治疗后可抑制血压升高;SD大鼠去卵巢后,肾脏出现纤维化的病理改变,雌激素替代治疗后不能抑制肾小球纤维化的进程.     

雌激素对肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响

目的研究雌激素对SD大鼠血压、血脂、肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响及肾脏皮质超微结构的变化，探讨雌激素对心血管系统的作用及可能机制。方法(1)动物实验部分：将24只雌性12周龄SD大鼠随机分为3组[假手术组、去卵巢组(ovx)、去卵巢 雌激素组(ovx E2)，n=8]。3个月后处死。测量实验前后血压，测定血浆AⅡ、血清醛固     

以心肌梗死为首发表现的嗜铬细胞瘤(2例报告)

1　病例介绍例 1　男性 ,48岁。以“胸闷、胸痛 2天”为主诉入院。入院前 2天出现胸闷、心悸 ,每天发作数次 ,每次发作持续约半小时 ,发作时心前区绞痛 ,大汗淋漓 ,恶心、呕吐出胃内容物数次 ,伴头晕、头痛。既往无高血压、冠心病史 ,无吸烟史。BP:2 0 0 / 10 5 mm Hg,神清 ,颈静脉 (- ) ,心界不大 ,HR 130min- 1 ,律齐 ,A2 >P2 ,各瓣膜区未闻及杂音 ,肝脾未触及 ;WBC 2 1.9g/ L ,N 0 .486 ,L 0 .2 2 2 ,ECG V1 ～ V5 ST段抬高约 0 .2～ 0 .3 m V,V3～ V5 导联 QRS波群呈 q R型 ,T波倒置双向 ,见图 1。二维 B超于右肾上腺区探及…     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠血压的影响

目的 探讨雷洛昔芬对去卵巢大鼠血压的影响.方法 40只12周龄雌性SD大鼠随机均分为5组去卵巢组、假手术对照组、雌激素组(倍美力,1 mg·kg-1·d-1)、小剂量雷洛昔芬组(易维特,1 mg·kg-1·d-1)和大剂量雷洛昔芬组(易维特,3 mg·kg-1·d-1),测量治疗前、后各组血压的变化.结果 去卵巢组血清雌二醇水平显著低于假手术对照组,雌激素或雷洛昔芬治疗后雌二醇水平都上升(P＜0.01).卵巢切除前5组大鼠之间的收缩压差异无统计学意义,3个月后去卵巢组收缩压明显升高,高于治疗前及治疗后其他各组收缩压的水平.雌激素或雷洛昔芬治疗后,收缩压水平下降,低于去卵巢组[治疗后去卵巢组(128.46±15.78)mm Hg,假手术对照组(104.48±15.03)mm Hg,雌激素组(106.83±13.52)mm Hg,小剂量雷洛昔芬组(109.55±11.23)mm Hg,大剂量雷洛昔芬组(107.57±17.56)mm Hg,P＜0.01].结论 雷洛昔芬可降低去卵巢大鼠收缩压水平,有助于降低绝经后的心血管危险.     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠纤维蛋白原的影响

目的探讨选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对去卵巢大鼠血浆纤维蛋白原的影响。方法40只12周龄雌性SD大鼠随机分为5组，每组8只。（1）去卵巢组（Ovariectomy，OVX）：切除大鼠双侧卵巢建立绝经后模型，给予等量生理盐水灌胃；（2）假手术对照组（Control，C）：只打开腹腔未切除双侧卵巢，给予等量生理盐水灌胃；（3）雌激素组（Ovariectomy＋Estrogen，E）：切除大鼠双侧卵巢，给予雌激素（倍美力，1mg／kg·d）灌胃治疗；（4）小剂量雷洛昔芬（Ovariectomy＋Raloxifene，Rs）：切除大鼠双侧卵巢，给予雷洛昔芬（易维特，1mg／kg·d）灌胃治疗；（5）大剂量雷洛昔芬组（Ovariectomy＋Raloxifene，Rl）：切除大鼠双侧卵巢，给予雷洛昔芬（易维特，3mg／（kg·d）灌胃治疗。治疗3个月后，测量治疗后各组血浆纤维蛋白原的变化。结果去卵巢组血清雌二醇水平明显下降，显著低于假手术对照组。雌激素或雷洛昔芬治疗后血清雌二醇水平都上升，接近假手术对照组（OVX：36．69±6．91比C：248．32±32．51比E：240．89±29．44比Rs：239．56±25．73比Rl：243．48±27．62pg／mL,P〈0．01）。去卵巢组的血浆纤维蛋白原浓度显著高于假手术对照组和雷洛昔芬组。雌激素组纤维蛋白原的浓度也升高，与假手术对照组比较有统计学意义。雷洛昔芬治疗后纤维蛋白原下降，低于去卵巢组和雌激素组（OVX：4．25±0．43比C：1．76±0．20比E：3．46±0．31比Rs：1．63±0．19比Rl：1．41±0．16g／L，P〈0．05）。结论雌性SD大鼠双侧卵巢切除后，纤维蛋白原水平升高。雌激素治疗不能降低纤维蛋白原水平反而升高其水平，而雷洛昔芬能降低纤维蛋白原水平。     

应用组织多普勒评价高血压患者左室舒张末压

目的探讨高血压患者舒张早期二尖瓣血流速度与二尖瓣环运动速度比值（E/Ea）与有创的左室舒张末压（LVEDP）的相关性。方法40例高血压患者接受心导管检查之前24h内进行经胸多普勒超声心动图检查,常规测得二尖瓣血流参数、二尖瓣环运动参数。LVEDP由6F猪尾导管测取。结果线性回归分析表明舒张早期Ea、E／Ea比值与LVEDP有较好的相关性（r=-0．7,P〈0．01;r=0．90,P〈0．01）,E／Ea与LVEDP的相关性要高于Ea与LVEDP的相关性（Z=1．92,P〈0．05）。结论对于高血压患者舒张早期E／Ea与LVEDP有良好的相关性,是评估左室舒张末压的有效指标。     

雌激素对SD大鼠肾小球硬化的影响

目的探讨雌激素替代治疗对SD大鼠肾小球硬化的影响。方法18只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组：(1)去卵巢组(简称Ovx组)；(2)去卵巢 雌激素组(简称Ovx E2组)；(3)假手术组(简称Control组)。自由取食与饮水。检测手术前，3月后再次测量血压后处死，检测血清雌二醇浓度、电镜下观察肾脏皮质超微结构的变化。结果(1)去卵巢组的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组，雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高，与假手术组相比没有明显差别；(2)卵巢切除前3组血压之间没有明显的差别。3月后，SD大鼠去卵巢组血压明显高于手术前及假手术组，雌激素替代治疗后血压降低，与假手术组没有明显的差别；(3)电镜下肾脏超微结构的变化：假手术组大鼠肾脏皮质电镜检查未见异常；去卵巢组大鼠出现肾小球硬化的表现；雌激素替代治疗后与去卵巢组比较超微结构没有明显的改善。结论SD大鼠去卵巢后血压升高，给予雌激素替代治疗后可抑制血压升高；SD大鼠去卵巢后，肾脏出现纤维化的病理改变，雌激素替代治疗后不能抑制肾小球纤维化的进程。     

雌二醇对大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体表达的影响

目的雌二醇对去卵巢SD大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体表达的影响。方法24只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组:去卵巢组、去卵巢加雌二醇(简称雌二醇)组和假手术组。测量术前和术后大鼠体重、血压,检测血清雌二醇、血浆血管紧张素Ⅱ、心脏、肾皮质、主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达水平。并用离体培养血管平滑肌细胞,检测雌二醇对血管平滑肌血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。结果1.三组大鼠在手术前体重没有明显差别,三个月后,与假手术组比较,去卵巢组大鼠体重显著增加(475.8±23.0比372.1±13.1,P<0.05),雌二醇组与假手术组比较无明显差别(387.3±15.9比372.1±13.1,P>0.05)。2.术前三组大鼠血压没有明显的差别。三个月后,去卵巢组大鼠血压明显升高(117.5±7.6比104.4±6.2mmHg,P<0.05),雌二醇组血压不升高,与假手术组没有差别。3.与假手术组比较,去卵巢组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显升高(617.7±80.1比215.0±26.7,P<0.05)。雌二醇组血浆血管紧张素Ⅱ浓度与假手术组没有区别。4.与假手术组比较,去卵巢组心脏、肾脏、主动脉血管mRNA表达明显增加,雌二醇组无显著差异。5.体外培养血管平滑肌细胞,在0.2%小牛血清培养基的条件下,加入10-6mol/L雌二醇,从4h开始抑制血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达,12h血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达明显降低(0.65±0.06比0.85±0.07,P<0.05)。在0.2%小牛血清培养基的条件下,10-5、10-6和10-7mol/L雌二醇呈浓度依赖性的抑制血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达,当雌二醇10-6mol/L血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达显著降低(0.67±0.06比0.85±0.07,P<0.05)。结论1.雌二醇可抑制血管紧张素Ⅱ1型受体的表达及降低血管紧张素Ⅱ水平。2.雌二醇对心血管系统作用可能通过降低血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达