抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响

目的研究抗颤宁方对PD大鼠的作用机制。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组。灌胃给药2周后次日取血清,-37℃冰箱保存,以比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及NO含量;取血后灌注作内固定,而后断头取脑浸泡于4%多聚甲醛溶液中放4℃冰箱固定24 h,然后按SABC法作TH免疫组织化学染色,200倍相差显微镜下分别累计右侧黑质的TH免疫反应阳性神经元数目并计算其均数。结果模型组与西药组大鼠SOD活性均较假手术组明显下降(P0.01),中药组大鼠SOD活性与假手术组比较无统计学意义(P0.05);模型组大鼠MDA、NO含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高(P0.05),而中药组与西药组大鼠MDA、NO含量与假手术组比较无统计学意义(P0.05)。假手术组、中药组、西药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数均多于模型组(P0.01);中药组、假手术组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数亦多于西药组(P0.05);中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数与假手术组无统计学意义(P0.05)。结论抗颤宁方治疗帕金森病可能作用机制在于:改善整体的氧化应激状态,减少对DA能神经元的氧化损害;通过抑制NO的神经毒性起作用;通过保护DA能神经元免受损害而相对增加其数量起作用。     

帕金森病的现代治疗研究

帕金森病(PD)是临床上最常见的神经系统退行性疾病之一,具有特征性的临床表现(静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常)和病理学特点(表现为黑质致密部多巴胺能神经元选择性缺失,残存的神经元内出现路易小体).随着人口的老龄化,其发病率呈逐年上升趋势,给家庭和社会都造成了负面影响,虽然该病确切的内在机制不明,但是有必要向人们宣传治疗该病的现况.     

中药抗颤宁治疗帕金森病60例临床观察

目的观察中药抗颤宁治疗帕金森病的临床疗效。方法选择帕金森患者60例,随机分为治疗组30例和对照组28例,治疗组给予中药抗颤宁和西药美多芭,对照组单用美多芭,疗程均为2个月,用国际统一帕金森病评定量表（UPDRS）对两组患者用药前后症状体征进行评分;观察两组患者非运动症状,包括失眠、排便障碍、多汗、精神障碍、疲乏、不明原因疼痛、认知功能障碍等症状的发生率。结果治疗组用药前后UPDRS评分差较对照组大,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后治疗组非运动症状中失眠、排便障碍、多汗、疲乏发生率与对照组治疗后比较,差异有统计学意义;精神障碍、不明原因的疼痛、认知功能障碍较对照组有所降低,但差异无统计学意义。结论中药抗颤宁可明显改善帕金森患者的运动症状,同时对于多数非运动症状如失眠、排便障碍、多汗、疲乏均有明显改善作用。     

抗颤宁方对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的研究抗颤宁方对帕金森病（PD）大鼠的作用机制。方法将48只SD大鼠分为4组,除假手术组外,其余3组制作PD模型,术后中药组灌服抗颤宁方,西药组灌服美多巴。用阿朴吗啡（APO）0.5 mg/kg诱导测试大鼠旋转行为并记录旋转开始时间、结束时间和旋转圈数;大鼠右侧黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色,计数阳性细胞。结果中药组给药后平均转速、持续时间较同组给药前及西药组给药后均下降（P〈0.05或〈0.05）;中药组TH阳性细胞计数多于模型组和西药组（P〈0.01或〈0.05）。结论抗颤宁方可能通过增加多巴胺（DA）能神经元数量改善PD大鼠的功能。     

肝活检致神经源性休克一例

患者,女,17岁,住院号274704。因腹胀、纳差,乏力三月入院。无肝炎病史。入院体检;全身无黄染及蜘蛛痣。心肺无异常。腹软,肝右肋下1cm,质地中等,无触痛。脾肋下未及。移动性浊音(+)。乙肝免疫标记物测定(一)。胃镜示食管静脉曲张Ⅲ°。B超提示肝尾状叶增大。临床诊断Budd—chiari综合征(经下腔静脉造影及肝活硷证实)。普鲁卡因皮试(一)。术前血压14.7/9.3kPa(110/70mmHg);心率66次/分。穿刺顺利。术后即时血压16.0/10.7kPa,(120/80mmHg),心率70次/分。10分钟后自觉胸闷、气短,继之面包爸自,烦躁,大汗,四肢末稍发凉。测血压10.7/6.7kPa(80/50mmHg)。心率50次/分。立即进行诊断性腹腔穿刺,抽出5ml淡黄色清亮腹水,镜检无红细胞。2小时后血压仍为10.7/6.7kPa(80/50mmHg)。给予5％糖盐水1000ml。于45分钟内快     

抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响

目的研究抗颤宁方对PD大鼠的作用机制。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组。灌胃给药2周后次日取血清,-37℃冰箱保存,以比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）含量及NO含量;取血后灌注作内固定,而后断头取脑浸泡于4%多聚甲醛溶液中放4℃冰箱固定24 h,然后按SABC法作TH免疫组织化学染色,200倍相差显微镜下分别累计右侧黑质的TH免疫反应阳性神经元数目并计算其均数。结果模型组与西药组大鼠SOD活性均较假手术组明显下降（P〈0.01）,中药组大鼠SOD活性与假手术组比较无统计学意义（P〉0.05）;模型组大鼠MDA、NO含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高（P〈0.05）,而中药组与西药组大鼠MDA、NO含量与假手术组比较无统计学意义（P〉0.05）。假手术组、中药组、西药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数均多于模型组（P〈0.01）;中药组、假手术组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数亦多于西药组（P〈0.05）;中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数与假手术组无统计学意义（P〉0.05）。结论抗颤宁方治疗帕金森病可能作用机制在于：改善整体的氧化应激状态,减少对DA能神经元的氧化损害;通过抑制NO的神经毒性起作用;通过保护DA能神经元免受损害而相对增加其数量起作用。     

抗颤宁方对帕金森病大鼠行为学及脂质过氧化的影响

目的 探讨抗颤宁方对帕金森病(parkinsong disease,PD)大鼠行为学及脂质过氧化的影响.方法 将60只健康SD雌性大鼠,随机分出8只为假手术组,右侧黑质注射0.9%氯化钠注射液;其余为造模组,右侧黑质注射6-羟基多巴胺(6-OHDA),将造模成功大鼠随机分为模型对照组、中药组和西药组,各8只.于术后次日开始给药,中药组给予抗颤宁方33.5 mg/kg,西药组给予美多巴125 mg/kg,模型对照组与假手术组给予等体积的蒸馏水,均灌胃14 d.检测各组旋转行为,并记录旋转开始时间、结束时间和旋转次数;用比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果 中药组、西药组给药后平均转速、持续时间均下降,与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05),说明中药组、西药组均可改善PD大鼠的临床症状;且中药组给药后平均转速、持续时间均低于西药组给药后(P＜0.01),说明中药组在改善PD大鼠部分症状方面优于西药组.模型对照组、西药组SOD活性均明显下降,与假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),中药组SOD活性与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型对照组MDA、NO含量明显升高,与假手术组、中药组、西药组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),中药组、与西药组MDA含量与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗颤宁方具有改善脑组织氧化应激状态及对抗NO的神经毒性等作用.