保留下腔静脉的离体低温右肝扩大切除治疗不可切除IV型肝门部胆管癌

目的:探讨保留下腔静脉的离体低温肝切除治疗不可切除Ⅳ型肝门部胆管癌的效果.方法:回顾性分析2例Ⅳ型肝门部胆管癌患者临床资料,其中1例行保留下腔静脉的原位低温灌注扩大右肝切除术,另1例采用保留下腔静脉的全离体扩大右肝切除治疗.结果:原位低温灌注扩大右肝切除术历时14h,术中输血3 000 mL,然而,患者术后第1天死于多器官功能衰竭.全离体扩大右肝切除术历时15h,术中输血2 000 mL,热缺血时间20 min,冷缺血时间195 min,术后30d出院,无肝衰和其他重大并发症发生,随访11个月,患者仍然存活且无血管、胆管并发症及肿瘤复发和转移.结论:在有复杂肝切除经验和活体肝移植经验的前体下,保留下腔静脉的离体低温肝切除是安全的,且可能是治疗精选的不可切除Ⅳ型肝门部胆管癌的有效选择.     

二裂胆囊并Luschka胆管1例

正患者男,38岁。因反复右上腹疼痛5年再发伴巩膜黄染3d于2017年8月23日入院。体检:皮肤巩膜轻度黄染,腹平软,右上腹轻压痛,Murphy氏征阴性,无肝区叩击痛,肠鸣音正常。血生化:ALT530U/L,TBIL71.0μmol/L,DBIL49.4μmol/L,UBIL21.60μmol/L。上腹部MRI(MRCP)     

白细胞介素13对胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路表达的影响及地塞米松的干预作用

目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对胆管成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路活性的影响及地塞米松(Dex)的干预作用。方法:分离、培养兔胆管成纤维细胞并鉴定后分别给予IL-13、IL-13联合不同浓度的Dex(0.01、0.05、0.25 mg/mL)干预48 h,以无处理的胆管成纤维细胞为空白对照,分别用CCK-8细胞计数法测定各组细胞增殖水平;real-time PCR检测各组细胞TGF-β1、Smad3及Smad4基因mRNA表达;Western blot检测各组细胞TGF-β1及Smad4蛋白表达。结果:与空白对照组比较,在IL-13干预48 h后,胆管成纤维细胞增殖明显加速、TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表达均明显上调,TGF-β1、Smad4蛋白表达明显上调(均P0.05),而Dex对IL-13引起的上述变化有明显的抑制作用,并呈一定的浓度依赖趋势(部分P0.05)。结论:IL-13能增加胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路的活性,削弱该通路的活化可能是Dex抑制良性胆道狭窄形成的机制之一。     

地塞米松对兔胆道成纤维细胞P311/TGF-β1/α-SMA通路表达的影响

目的：研究地塞米松(dexamethasone,DEX）对兔良性胆道狭窄（benign biliary stricture,BBS）模型胆管成纤维细胞（model fibroblast,MF）中P311/转化生长因子－β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/α-平滑肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）通路表达的影响。方法：取2只家兔正常胆管培养正常胆管成纤维细胞（normal bile duct fibroblasts,NF）,对2只家兔采用切开再吻合方法建立BBS模型并获取MF,进行细胞鉴定后分组为：NF、MF、MF+不同浓度的DEX（0.02,0.1及0.5 mg/mL）组,各组给予对应浓度的DEX干预48 h,CCK-8细胞计数法测定各组细胞增殖水平;qRT-PCR检测各组细胞P311、TGF-β1及α-SMA 基因mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平。结果：①各组细胞A值：NF为0.331±0.002,MF组为0.533±0.005,MF+DEX 0.02组为0.487±0.003,MF+DEX 0.1组为0.434±0.004,MF+DEX 0.5组为0.381±0.004。②各组细胞P311 mRNA值：NF组为1.000 0±0.024 8,MF组为4.146 3±0.037 1,MF+DEX 0.02组为3.789 9±0.056 8,MF+DEX 0.1组为3.566 1±0.148 1,MF+DEX 0.5组为2.945 8±0.165 4。③各组细胞TGF-β1 mRNA值NF组为1.000 0±0.034 6,MF组为2.647 9±0.048 5,MF+DEX 0.02组为1.929 7±0.054 8,MF+DEX 0.1组为1.678 2±0.080 2,MF+DEX 0.5组为1.676 2±0.036 9。④各组细胞α-SMA mRNA值：NF组为1.000 0±0.056 0,MF组为4.025 7±0.065 9,MF+DEX 0.02组为3.644 9±0.196 4,MF+DEX 0.1组为2.712 9±0.102 4,MF+DEX 0.5组为2.320 7±0.031 2。⑤各组细胞TGF-β1蛋白值：NF组为0.999 6±0.046 3,MF组为2.096 3±0.029 3,MF+DEX 0.02组为1.781 8±0.040 4,MF+DEX 0.1组为1.531 4±0.032 5,MF+DEX 0.5组为1.384 0±0.035 7。⑥各组细胞α-SMA蛋白值：NF组为1.000 8±0.051 4,MF组为3.231 4±0.116 0,MF+DEX 0.02组为2.875 3±0.078 0,MF+DEX 0.1组为2.262 8±0.059 8,MF+DEX 0.5组为1.940 8±0.093 7。在DEX干预48 h后,MF增殖明显受到抑制,细胞P311、TGF-β1及α-SMA基因mRNA及蛋白表达明显下调（均P<0.05,0.1～0.5 mg/mL）,呈现浓度依耐性。结论： DEX抑制BBS形成的作用机制之一可能与它对MF中P311/TGF-β1/α-SMA通路的调控有关。     

血Ca2+、CRP、纤维蛋白原和淀粉酶联合检测用于急性胰腺炎的评价

目的:观察急性胰腺炎(AP)患者血Ca2+、C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原、淀粉酶含量与AP严重程度的关系。方法:107例AP患者,按病情严重程度分为轻度AP(MAP)组59例,中度AP(MSAP)组23例及重度AP(SAP)组25例,测定3组患者入院时血Ca2+、CRP、纤维蛋白原、淀粉酶含量,分析其变化及与APACHE II评分的相关性。结果:与MAP组比较,MSAP组及SAP组患者血Ca2+降低,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组CRP升高,差异有统计学意义(P<0.01);3组血淀粉酶和纤维蛋白原差异无统计学意义(P>0.05);APACHEⅡ评分与CRP、纤维蛋白原呈正相关(r=0.432,P<0.01;r=0.223,P<0.05),与血Ca2+呈负相关(r=-0.312,P<0.01)。结论:监测AP患者血Ca2+、CRP及纤维蛋白原水平及变化可评估AP患者的病情。     

豚鼠不全性胆道梗阻早期Oddi括约肌功能的变化

目的:观察豚鼠胆道不全性梗阻后早期Oddi括约肌(SO)肌电活动及压力的变化。方法:16只英国短毛豚鼠随机均分假手术组与模型组,分别行假手术与制作胆总管不全性梗阻模型,期间测定胆总管直径;术后1周,再次检测两组胆总管直径、肝功能指标、SO肌电活动与动力学指标。结果:术后假手术组胆总管直径无明显改变(P0.05),而模型组较术前明显增大(P0.05)。与假手术组比较,模型组血清胆红素、肝酶水平明显升高(均P0.05);SO快波幅度和慢波振幅显著降低(均P0.05),但快波和慢波频率无统计学差异(均P0.05);SO基础压明显升高,但SO峰压明显降低(均P0.05),而SO收缩频率无统计学差异(P0.05)。结论:不全性胆总管梗阻可使豚鼠SO快、慢波振幅降低,SO基础压升高、收缩峰压降低,这可能是胆道不全性梗阻时易诱发急性胆源性胰腺炎的重要机制之一。     

TNF-α对兔胆管成纤维细胞P311/TGF-β1/α-SMA通路的影响及川芎嗪的干预作用

目的:探讨TNF-α对兔胆管成纤维细胞P311/TGF-β1/α-SMA通路的影响及川芎嗪的干预作用。方法:分离、培养正常家兔胆管成纤维细胞并鉴定,将胆管成纤维细胞分别给予TNF-α、TNF-α联合不同浓度的TMP(0.08、0.4、2.0 mg/m L)干预48 h,以无处理的胆管成纤维细胞为空白对照,用CCK-8法检测细胞增殖水平;real-time PCR检测细胞P311、TGF-β1、α-SMA m RNA表达;Western blot检测细胞TGF-β1、α-SMA蛋白表达。结果:与空白对照比较,胆管成纤维细胞经TNF-α处理后,增殖明显增强,P311、TGF-β1、α-SMA m RNA以及TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显上调(均P0.05);TMP对TNF-α的上述效应有抑制作用,并且呈现浓度依耐趋势,其中0.4、2.0 mg/m L的TMP有明显作用(均P0.05)。结论:TNF-α可能通过调控P311/TGF-β1/α-SMA信号通路促进胆管成纤维细胞增殖,TMP能抑TNF-α对该通路的活化,故可能对良性胆道狭窄有防治作用。     

预防使用氟康唑对头孢哌酮引起的大鼠肠道真菌增殖和易位的影响

目的：探讨预防性使用氟康唑不同的时间对肠道真菌增殖及易位的影响。方法 Wistar大鼠30只、雌雄不限，随机分为三组，每组大鼠每天均按体质量比例使用头孢哌酮舒巴坦钠直至取实验动物标本，每组动物均在第7天始分别加用生理盐水或氟康唑行腹腔注射，生理盐水使用3d（A组），氟康唑使用3d（B组），氟康唑使用5d （C组）后各组取血液、肠系膜、胰腺、肺组织及肠内容物行真菌培养，同时检测血浆1‐3‐β‐D葡聚糖水平。结果与A组比较，B组和C组肠道真菌数量明显减少（P＜0．05）、血浆1‐3‐β‐D葡聚糖水平相应明显下降（P＜0．05）；与B组比较，C组肠道真菌数量显著减少（P＜0．05）、血浆1‐3‐β‐D葡聚糖水平也明显下降（P＜0．05），与A组、B组比较， C组真菌易位至肠外组织器官总数均明显减少（P＜0．05）。肠道真菌增殖分别与血浆1‐3‐β‐D葡聚糖水平和真菌易位至肠外组织器官总数呈正相关（ r＝0．943和0．923），真菌易位至肠外组织器官总数与血浆1‐3‐β‐D葡聚糖水平呈正相关（ r＝0．998）。结论预防性使用氟康唑可以明显减少肠道真菌增殖及易位，预防用药5天比较合适，血浆1‐3‐β‐D葡聚糖检测有助于深部真菌感染早期诊断。     

地塞米松抑制胆管瘢痕成纤维细胞的体外研究

研究地塞米松（DEX）对体外培养的兔胆管瘢痕模型成纤维细胞（MF）中I 型胶原、结缔组织生长因子（CTGF）及第10 号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因（ PTEN）表达的影响。方法对家兔采用切开再吻合方法复制胆管瘢痕模型并获取MF,经细胞鉴定后对MF 给予不同浓度的DEX（0.00、0.01、0.05 和0.25 mg/ml）干预48 h,活细胞计数法试剂盒测定各组细胞增殖水平;实时聚合酶链反应检测各组细胞I 型胶原、CTGF和PTEN mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞I 型胶原和PTEN 蛋白表达水平。结果在DEX 干预48 h后,MF增殖受抑制,细胞I 型胶原、CTGF mRNA 和蛋白表达下调,PTEN mRNA 和蛋白表达上调（p <0.05）,呈浓度依耐性。结论DEX可能具有抑制胆管瘢痕及良性胆道狭窄形成的作用,其机制之一可能与MF 中I 型胶原、CTGF 及PTEN的调控有关。