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1.
山东大学学报(医学版),2005,43(12):1173-1177.目的:探讨乙酰葛根素在脑缺血再灌注损伤后对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法:采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(假手术组除外)后,随机将实验大鼠分为6组,连续灌胃给药10d:损伤组[生理盐水5mL/(kg·d)];对照组[葛根素50mg/(kg·d)];乙酰葛根素高、中、低剂量组[乙酰葛根素250、50、10mg/(kg·d)];假手术组[生理盐水5mL/(kg·d)]。采用生化法测定脑缺血1h再灌注24h及48h大鼠脑组织匀浆和血清中NO水平,用放射免疫法测定血浆中ET水平,并进行脑组织病理学检… 相似文献
2.
3.
血管紧张素Ⅱ诱导培养的牛脑微血管内皮细胞凋亡及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究AngⅡ对牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)有无诱导凋亡的作用。方法 利用流式细胞仪和透射电子显微镜检测体外培养的BCMEC凋亡。结果 流式细胞术显示AngⅡ (0 .0 1~ 10 μmol·L- 1)呈浓度依赖性诱导BCMEC凋亡。 10 μmol·L- 1AngⅡ诱导的BCMEC凋亡不能被 10 0 μmol·L- 1AT1受体拮抗剂氯沙坦所抑制 ,而能被 15 0kU·L- 1超氧化物歧化酶所部分抑制。BCMEC经 10 μmol·L- 1AngⅡ刺激 18h后 ,呈现胞浆浓缩、染色质凝集、核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化。结论AngⅡ能诱导BCMEC凋亡 ,其机制可能与其刺激BCMEC产生的氧自由基有关。AngⅡ诱导脑血管内皮细胞凋亡可能是其参与脑血管疾病的机制之一 相似文献
4.
目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对小鼠尾部表皮颗粒层生成和血清白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法采用小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型,不同组别的小鼠给予rhIL-11或甲氨喋呤,观察其对鼠尾鳞片表皮颗粒层和血清IL-2含量的影响。结果rhIL-11可显著促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成(P<0.01),并显著抑制血清IL-2的水平(P<0.01)。结论rhIL-11可抑制角质细胞增殖分化不全和减少促发因子IL-2的生成,对银屑病具有较好的防治作用。 相似文献
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9.
目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1 h、再灌注24 h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。 相似文献
10.
一、药理学实验仍有存在的必要二十一世纪是科学技术飞速发展的世纪,传统的教学方式和教学手段在不断改革和创新。实验是认识世界的重要源头,药理学是一门实践性很强的学科,重要理论的来源与药物的作用机制,都是通过大量科学实验获取的。同时药理学又是医学基础与临床的桥梁课程,学好药理学这门课程,最需要理论联系实际,而药理实验课是理论联系实际的重要环节。药理学实验教学,可帮助学生理解掌握药理学的基本理论,指导临床合理用药,防治疾病,为人类健康做出贡献。尤其对学生今后从事医学研究、药学研究等都是必不可少的技能。目前药理实验课仍是高等院校为学生提供动手操作、学习和思维的平台。实验课教学直观性强,能提高学生认识客观事物的能力,培养学生的基本技能与综合素质,这些都是课堂教学不能比拟的。因此,我们认为药理学实验在高等医药学教育中仍有存在的必要。 相似文献