全文获取类型
收费全文 | 128篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 3篇 |
内科学 | 3篇 |
神经病学 | 29篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 31篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 3篇 |
中国医学 | 45篇 |
肿瘤学 | 12篇 |
出版年
2021年 | 4篇 |
2020年 | 3篇 |
2018年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 14篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 4篇 |
1994年 | 3篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有137条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
4.
5.
6.
基于六经统营卫而通于脑的生理功能,结合六郁相因的病机观,阐述营卫失常,六经病损,诸郁互结,郁损血脉的中风发病机制.首先,提出六经通脑,脑统六经,共成一体的观点.其次,阐述各种病因损伤营卫,营卫失常累及六经,六经病变产生气、湿、食、痰、瘀、火(热)诸郁,郁久损伤血脉,形成病理因素不同且路径不一的中风病机过程,其中以营卫失... 相似文献
7.
认为肺主治节是协调气机升降出入的重要机制,在肺主一身之气的基础上,通过司呼吸、宣发肃降、朝百脉、通调水道等,对人体的脏腑机能和气血津液的运行发挥推动和制约作用。治节失常则气机升降出入失调,郁证内生,临床常见表现有胸胁满闷,喜叹息;脘闷痞满,饮食不思;梅核气以及肺郁生痰的一些病症。主治当以宣肺开郁。 相似文献
8.
9.
目的应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术敲低恶性胶质瘤细胞系U251中AKT1和COX-2表达后,在体外对细胞侵袭转移的抑制作用,初步探讨其可能的作用机制。方法构建重组腺病毒载体rAd5-A-C同时搭载靶向AKT1和COX-2的shRNA干扰序列,将其转染至恶性胶质瘤细胞系U251细胞。Realtime PCR检测RNAi后目的基因mRNA的表达水平,Western Blot检测目的基因及MMP-2、MMP-9、TIMP-2的表达情况。酶联免疫吸附试验检测转染前后分泌到细胞外的MMP-2和MMP-9的浓度变化。划痕实验和Transwell实验评价肿瘤细胞转染前后的细胞侵袭能力的变化。结果rAd5-A-C转染组AKT1和COX-2的mRNA和蛋白表达均明显抑制;MMP-2、MMP-9表达下调,TIMP-2表达则上调。ELISA检测胞外MMP-2、MMP-9浓度明显减低;划痕实验显示细胞转移运动能力明显减弱,Transwell体外侵袭实验结果显示穿过细胞数明显减低(P0.001)。结论重组腺病毒介导的RNAi技术可以序列特异性地抑制U251细胞AKT1和COX-2的表达,在体外对U251细胞侵袭转移产生明显抑制作用,可能成为恶性胶质瘤治疗的新策略。 相似文献
10.
目的 探讨胶质瘤细胞LN229中RECK作为miR-21的调控靶点,在胶质瘤侵袭性生长中的作用.方法 将反义miR-21(AS-miR-21)寡核苷酸转染至人脑胶质瘤细胞LN229中.Real-time PCR检测LN229细胞中miR-21的表达量.荧光素酶实验检测miR-21对RECK的调控关系.Transwell实验评价LN229细胞侵袭能力的变化,应用Western blot检测细胞内MMP2/9和RECK蛋白水平的变化,ELISA实验检测培养基中活性MMP2/9的表达量,动物实验评价体内条件下肿瘤侵袭性的变化.结果 Real-time PCR显示转染组中miR-21的表达量与对照组相比下调60%.荧光素酶实验证明RECK是miR-21的靶点.Transwell实验证实胶质瘤细胞侵袭能力下降,Western blot和ELISA实验证实MMP2/9表达降低,动物实验及免疫荧光反映肿瘤侵袭性生长受抑制.结论 反义miR-21通过上调RECK的表达而抑制恶性胶质瘤细胞的侵袭性生长.Abstract: Objective To investigate the regulation of miR - 21 on invasion growth of human glioma cells by RECK.Method The human glioma LN229 cells were transfected with AS - miR - 21 or scrambled sequences by Lipofectamine2000.Real time PCR was conducted to detect the expression of miR-21.Luciferase experiment was performed to detect the relationship between miR-21 and RECK.The expression of RECK was evaluated by Western blot.The invasion ability was evaluated by transwell assay and subcutaneous models.Western Blot, ELISA and immunofluorescence were used to estimate the changes of MMP2/9.Results The expression of miR - 21 in LN229 cells decreased after transfection with AS-miR-21. It was proved that RECK was a direct target of miR -21 by luciferase experiment.Meanwhile, the high expression of RECK protein in AS - miR -21 group conformed its important function in this mechanism.Transwell assay demonstrated decreased invasion capability of LN229 cell lines transfected with AS- miR- 21.Western blot, ELISA, and immunofluorescence demonstrated the levels of MMP2/9 were down -regulated in AS -miR -21 group compared with control and scrambled group.Conclusions AS - miR -21 could depress the invasion of glioma cells owing to up - regulating the level of RECK which could inhibit MMP2/9 activities both in vitro and vivo. 相似文献