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目的:研究变异性Ph+白血病患者的临床特点及其预后。方法:对4例有完整资料可供分析的变异性Ph+成人白血病患者进行形态学、细胞遗传学、免疫学和分子生物学检查,并对其治疗预后进行观察。结果:在总数4例患者中,3例为慢性髓系白血病患者(其中1例处于慢性期,2例处于加速期),1例为成人急性B淋巴细胞白血病患者。患者细胞遗传学检查表明:4例中2例CML为t(9;22;14)异常,1例t(5;9;22)异常,而BCR/ABL融合基因3例均为e14a2型;1例成人B-ALL t(9;22;17)异常,其BCR/ABL融合基因为e13a3型。4例全部接受含甲磺酸伊马替尼方案治疗。结果表明,1例e13a3型BCR/ABL融合基因阳性成人B-ALL分子生物学持续缓解4个月后复发,并于第10个月死亡;而3例CML患者目前仍处于分子生物学缓解阶段,无病生存期分别达10、19、37个月。结论:变异性Ph染色体阳性白血病患者对第一代酪氨酸激酶抑制剂治疗反应良好,但BCR/ABL融合基因为e13a3型患者的预后有待于进一步研究证实。 相似文献
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目的:提高对原发性血小板增多症(ET)转化为急性髓系白血病(AML)的认识,并探讨JAK2 V617F基因突变与疾病转化的关系。方法:对本院3例ET转AML患者在转变前后进行骨髓形态学、细胞遗传学、JAK2 V617F基因检测及转变后进行免疫学检测,比较转变前、后的特点,以及临床特征、诊治经过。结果:例1患者诊断ET 5年后转化为AML-M2a,患者放弃治疗出院;例2患者诊断ET 6年后转化为AML,化疗1个疗程后骨髓部分缓解,后血小板持续上升达702×10^9/L,呈ET骨髓象,1年后AML复发,再行化疗未缓解;例3患者诊断ET 7年后转化为AML-M6a,患者放弃治疗出院。3例ET转化为AML的形态学异形性较初诊急性白血病更明显,单纯依靠形态学均未能准确分型,结合免疫学检测后才能较准确分型。例1和例2 ET患者转变前、后JAK2 V617F基因均阳性,例3患者ET时期阳性,转AML后阴性。例1患者ET转化AML后,常规染色体核型分析检出复杂染色体核型,而例2和例3患者均显示为正常核型。结论:ET转化的AML形态学异形性较初诊的急性白血病更显著,需结合免疫学检测才能较准确分型;ET转化为AML可能未涉及JAK2 V617F基因突变,可能与异常染色体核型的出现相关;ET转化的AML病情凶险,化疗疗效差。 相似文献
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目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对淋巴瘤Raji细胞的作用及其作用机制。方法:用不同浓度2-ME2作用于淋巴瘤Raji细胞,CCK8法检测2-ME2对Raji细胞增殖的影响;流式细胞仪FITC/PI双标法检测细胞早期的凋亡;蛋白印迹法检测2-ME2对Raji细胞BCL-2、Bax、Caspase-3、C-myc蛋白表达的影响。结果:2-ME2对Raji细胞的增殖具有明显抑制作用,其抑制率随着药物浓度的增高而增加,随着药物作用时间的延长而显著增高(r=0.9215)。流式细胞仪FITC/PI双染色法结果显示,2.5μmol/L 2-ME2处理24 h组的细胞凋亡率为(33.79±1.63)%,而48 h组的凋亡率高达(51.90±2.72)%,对照组Raji细胞为(7.08±0.36)%。2.5μmol/L 2-ME2处理Raji细胞12 h后,蛋白印迹检测结果显示,Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调,而Caspase-3蛋白表达亦上调,C-myc蛋白表达下调,之间均具有时效性关系。结论:2-ME2对淋巴瘤Raji细胞具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。其对淋巴瘤Raji细胞的作用机制可能与上调Bax/BCL-2比例,激活Caspase-3诱导癌细胞凋亡有关,下调C-myc蛋白表达也参与了凋亡过程。 相似文献
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纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)作为体内组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)的主要抑制剂,与动静脉血栓、出血和凝血异常、细胞迁移密切相关,进而引起缺血性脑卒中、冠心病、静脉血栓、肿瘤转移、出血、股骨头坏死、流产等一系列疾病的发生发展。同时,体内血浆PAI-1活性水平又受血脂、血糖等调节,进一步参与肥胖、糖尿病、高脂血症等疾病的进程,又影响着上述相关疾病的预后。 相似文献
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目的:探讨可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及其临床意义。方法:选取福建医科大学附属第二医院2020年2月-2021年12月初诊MM患者54例作为观察组,同期选取本院60例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组受试者血清中sIL-2R表达水平,比较MM患者在性别、年龄、ISS分期、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、血肌酐(Cr)、乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血钙、骨髓浆细胞比例以及治疗反应等临床参数不同分组间sIL-2R表达水平的差异,分析sIL-2R表达水平与MM患者无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)的关系。结果:MM患者血清sIL-2R表达水平明显高于健康对照组(P<0.05),治疗反应未达到完全缓解(CR)的MM患者血清sIL-2R表达水平明显高于治疗反应达到CR者(P=0.037),而性别、年龄、ISS分期、Hb浓度、ALB含量、Cr水平、LDH水平、β2-MG含量、血钙浓度以及骨髓浆细胞比例等不同分组间血清... 相似文献
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本研究探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对K562细胞的诱导凋亡作用及其机制。采用不同浓度2-ME2处理K562细胞,MTT法检测K562细胞的增殖活性,DNA琼脂糖凝胶电泳和Annexinv/PI双染色法检测K562细胞的凋亡效应,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的变化,RT-PCR和Western blot方法分别检测相关基因mRNA和/或蛋白的表达变化。结果表明:2-ME2抑制K562细胞增殖呈时间和剂量依赖性;48小时的半数抑制浓度(IC。)为2μmol/L;2μmol/L2-ME2作用于K562细胞24、48、72小时,DNA凝胶电泳分析可见典型DNA梯形条带;Annexinv/PI双染色法检测显示,细胞凋亡率分别为13.78%、22.32%和29.43%,而对照组凋亡率仅为1.78%(P〈0.05);1、2和4μmol/L2-ME2分别处理K562细胞24小时,流式细胞术检测显示细胞线粒体膜电位下降;2μmol/L2-ME2处理K562细胞24、48和72小时,K562细胞中bcr/abl、bcl-2mRNA表达下调,而baxmRNA表达上调,Bcl-2、procaspase-3、procaspase-9、PARP(116 kD)和p-Akt蛋白表达下调,胞浆Cyto-C和PARP活性片段(85kD)表达上调,而对总Akt蛋白表达无影响。结论:2-ME2通过升高bax/bcl-2比值降低线粒体膜电位、促使细胞色素C(Cyto-c)释放入胞浆、触发K562细胞的线粒体凋亡途径,活化caspase-3,导致K562细胞凋亡并抑制其增殖;通过下调bcr/ab1 mRNA表达以阻断P13K/Akt信号通路也参与了该过程。 相似文献
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目的研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对人白血病细胞系CEM细胞的作用及其分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度2-ME2处理CEM细胞48 h后细胞的增殖活性;2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞0、24、48和72 h,采用RT-PCR法检测VEGF和hTERT mRNA的表达情况,Westernblot法检测Akt和p-Akt蛋白表达变化。结果不同浓度2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,并呈量效关系,2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞24、48和72 h可降低CEM细胞中的VEGF和hTERT mRNA表达,并降低Akt蛋白磷酸化水平,而总Akt蛋白表达无变化。结论 2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,其可能作用机制与下调hTERT和部分通过下调VEGF mRNA表达,阻断PI3K/Akt信号通路转导有关。 相似文献