机动车尾气对大鼠气道高反应性的影响

目的 :本研究旨在观察机动车尾气对大鼠气道高反应性的影响。方法 :取30只SD大鼠,随机分5组:正常对照组;吸入尾气2天组;吸入尾气4天组;吸入尾气6天组;吸入尾气8天组,每组6只。采用小动物呼吸机,肺组织切片PAS和HE染色,检测各组大鼠呼吸道反应性,肺组织杯状细胞化生指数、上皮粘液储备指数和炎症细胞数量。结果 :随着尾气吸入时间的延长,大鼠出现越来越明显的气道高反应性,同时,呼吸道粘液分泌量显著增加,气道炎症明显加重。结论 :吸入机动车尾气能引发并加重气道高反应性。     

血管活性肠肽和表皮生长因子对支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞黏附功能的影响

目的：观察肺内调节肽对嗜酸性粒细胞（EOS）与支气管上皮细胞（BEC）黏附功能的影响。方法：选择血管活性肠肽（VIP）和表皮生长因子（EGF）两种调节肽作为研究对象，观察它们对BEC白细胞介素（ILs）分泌及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。结果：VIP、EGF可使O3应激的BEC分泌ILs能力下降，并下调气道上皮ICAM-1的表达。结论：VIP、EGF抑制BEC与EOS的黏附。对气道炎症起负性调节作用，有利于减轻局部的损伤。     

水通道蛋白1对气道高反应大鼠粘液高分泌的影响

目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性。结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势。随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多。提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势;AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势。结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达。     

SPGL对白血病细胞系K562细胞增殖的影响

目的:研究SPGL对K562细胞增殖的影响。方法:采用K562细胞液体培养、集落形成实验、MTT检测法,观察了SPGL对K562细胞增殖的影响。结果:SPGL能显著地抑制K562细胞的增殖,且此种抑制作用呈剂量依赖关系。结论:SPGL能有效的抑制K562细胞的增殖。     

孕妇血中胎儿微小RNA等核酸在唐氏综合征无创产前诊断中的应用

唐氏综合征是最常见的染色体非整倍体遗传病,出生干预是预防该病的有效措施.传统的产前诊断具有创伤等缺陷,无创产前诊断是未来发展的需求.孕妇血胎儿细胞、胎儿游离DNA、胎儿游离RNA及胎儿游离microRNA的分析是新近发展的4种唐氏综合征无创产前诊断技术.母血胎儿游离miRNA有足够的稳定性、特异性和准确性,是最具临床应...     

葛根素对支气管哮喘疗效的实验研究

目的：观察葛根素对支气管哮喘的治疗作用,探讨其初步治疗机制。方法：建立臭氧应激支气管哮喘大鼠模型,按低、中、高剂量对大鼠进行灌药,观察大鼠生理活动状况;并进行肺泡灌洗液细胞计数和肺部气道组织切片观察,统计细胞总数、嗜酸性粒细胞数和中性粒细胞数。结果：葛根素能显著减弱大鼠哮喘症状,减少肺部炎症细胞浸润,也可介导气道正常修复,修复程度与给药剂量水平成正相关。结论：葛根素对支气管哮喘有较好的治疗效果,其机制可能与抗气道炎症和调节凝血平衡紊乱有关。     

芹菜素对NCI-H446细胞系球细胞自我更新和uPAR表达的影响

目的：研究芹菜素对人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞自我更新的影响及机制。方法：采用干细胞条件培养基超低黏附板悬浮培养法从体外培养NCI-H446细胞系得到球细胞。测定球形成率用以评价0(0.1% DMSO对照组),5.0,10.0,20.0 μmol/L芹菜素对NCI-H446细胞系球细胞自我更新的抑制作用;Western印迹分析球细胞尿激酶型纤维蛋白酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)的表达。结果：0,5.0,10.0,20.0 μmol/L 芹菜素呈剂量依赖性抑制NCI-H446细胞系第2代球细胞的球形成率[球形成率分别为(18.2±1.9)%,(13.6±1.7)%,(10.6±1.6),(6.9±1.3)%],并呈浓度依赖性下调uPAR蛋白的表达(P<0.05)。结论：芹菜素抑制人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞自我更新作用,可能与下调uPAR表达相关。     

LY294002抑制小细胞肺癌干细胞样细胞自我更新

目的:研究Akt活性抑制剂LY294002抑制源自人小细胞肺癌NCI-H446细胞系肺癌球形成细胞即肺癌干细胞样细胞(LCSLCs)自我更新作用。方法:体外培养NCI-H446细胞系细胞。以干细胞条件培养基用超低粘附6孔细胞培养板悬浮培养富集和扩增LCSLCs。裸鼠皮下成瘤实验鉴别LCSLCs高致瘤特性。Western blot分析LCSLCs中Akt蛋白磷酸化水平。肿瘤球形成试验检测LY294002对LCSLCs自我更新的影响。结果:干细胞条件培养基悬浮培养6d,NCI-H446细胞系细胞呈三维非粘附性球体生长。LCSLCs具有高致瘤特性。与NCI-H446细胞系细胞比较,LCSLCs信号分子Akt组成性活化。LY294002有效降低LCSLCs中Akt磷酸化水平,并以剂量依赖方式抑制LCSLCs肺癌球形成(P<0.05)。结论:靶向干预小细胞肺癌LCSLCs信号分子Akt组成性活化可能成为抑制肺癌干细胞特性治疗小细胞肺癌的新策略。     

臭氧应激引发气道高反应机理的初步探讨

目的:初步探讨臭氧应激建立气道高反应(AHR)大鼠模型的机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组,每组10只。通过呼气相气道阻力(Re),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、细胞计数、分类,肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性;同时测定血浆IgE水平,外周血单个核细胞(PBMC)培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13,对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果:臭氧应激组与正常对照组比较,气道反应性,BLAF中细胞计数、分类,血浆IgE水平等各项指标均升高;肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润;PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论:外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞,气道上皮细胞功能缺陷或失稳态,引发气道高反应,其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞(EOS)炎症反应有关。