原花青素对烫伤大鼠创面愈合及VEGF/VEGFR表达的影响

目的:观察原花青素对烫伤大鼠创面的治疗效果及其对血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEG-FR2)的影响.方法:建立烫伤大鼠模型,将120只SD雄性大鼠随机分为健康组、烫伤组、原花青素高剂量组、原花青素低剂量组、阳性对照组、原花青素+VEGF抑制组,每组20只.记录各组大鼠1d、5d、10d、15d...     

UVA辐射对HaCaT细胞分泌和表达趋化因子CXCL11/I-TAC的影响

目的 探讨UVA对IFN-γ和TNF-α诱导的HaCaT细胞分泌和表达CXCL11/I-TAC的影响。方法 用ELISA检测不同剂量UVA（2、4、8 J/cm2）照射后培养24 h的HaCaT细胞上清中CXCL11/I-TAC分泌水平。用实时荧光定量PCR检测CXCL11/I-TAC mRNA表达水平。结果 正常培养的HaCaT细胞仅分泌和表达微量的CXCL11/I-TAC蛋白或mRNA。当用10 μg/L的IFN-γ和TNF-α联合刺激后,HaCaT细胞分泌或表达的CXCL11/ I-TAC显著升高。UVA在2、4、8 J/cm2呈剂量依赖性抑制CXCL11/I-TAC的分泌或表达。结论 UVA照射抑制角质形成细胞分泌和表达CXCL11/I-TAC,从而在一定程度上降低了对Th1/Tc1细胞的趋化。     

百癣夏塔热片联合曲安奈德益康唑乳膏在玫瑰糠疹患者中的应用效果

目的 探讨百藓夏塔热片（BXHT）联合曲安纳德益康唑乳膏（TAEC）在玫瑰糠疹患者中的应用效果。方法 选择2019年4月至2020年3月沈阳市第七人民医院收治的60例玫瑰糠疹患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组（30例）与观察组（30例）。对照组应用BXHT进行治疗,观察组患者在此基础上联合应用TAEC,比较两组的皮损症状改善、美容效果评分以及治疗效果。结果 治疗后,两组患者的灼热、皮疹面积及红斑皮损症状评分均低于治疗前,且观察组的灼热、皮疹面积及红斑皮损症状评分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。经过4周治疗后,两组患者的美容效果评分均高于治疗2周和治疗前,且观察组治疗2、4周的美容效果评分均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组的治疗总有效率为92.50%,高于对照组的72.50%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对玫瑰糠疹患者联合应用BXHE和TAEC可以有效改善其皮损症状和美容效果,能够提高临床治疗有效率,值得在临床中推广和应用。     

重症变应性血管炎1例

<正>1临床资料患者女,54岁。四肢出现瘀点、瘀斑、血疱和溃疡,伴瘙痒3个月,加重20h。3个月前,无明显诱因患者四肢皮肤出现瘀点、瘀斑、血疱和溃疡,以"变应性皮肤血管炎"予常规非激素治疗12d,皮疹消退。20h前,无明显诱因皮疹复发,伴气短,静滴"头孢曲松钠、病毒唑、氨茶碱、复方甘草酸单胺"无效,且四肢皮疹呈暴发性增多趋势,伴剧烈疼痛。患慢性支气管炎30年;否认药物和食物过敏史。体检:咽略赤,双肺可闻及喘鸣音及少许湿啰音,余正常。皮肤科情况:四肢可见密集对称分布的针尖至指甲大瘀点、瘀斑、大量血疱、糜烂、浅溃疡及大片坏死,部分     

结核性创面大鼠模型中巨噬细胞极化改变

目的通过成功构建大鼠结核性创面模型,动态观察创面病理变化,同时初步探讨结核性创面中巨噬细胞极化改变。 方法35只雌性8周龄SD大鼠,选取结核菌纯蛋白衍化物(PPD)试验无反应或弱反应的30只大鼠,采取MP弗氏完全佐剂致敏,6周后采用随机数字表法分为实验组和阴性对照组,每组各15只。实验组背部皮内注射牛分枝杆菌减毒株(BCG)(5×10⁷ CFU/mL、0.2 mL/只);阴性对照组背部皮内注射无菌的PBS(0.2 mL/只)。大体观察创面演变情况,于注射后2、6、11 d,行皮肤组织石蜡包埋切片(每个时相点每组取5只大鼠),苏木精-伊红染色观察各组创面愈合的情况及愈合过程中炎性细胞的浸润变化;病原微生物学检测鉴定菌株;注射后6 d,行免疫组织化学染色,CD68标记巨噬细胞,其亚型M1型巨噬细胞iNOS标记、M2型巨噬细胞CD206标记,通过免疫组织化学方法分析M1型和M2型巨噬细胞在实验组及阴性对照组中的分布情况;数据比较采用独立样本t检验。 结果经致敏大鼠,皮内注射BCG后创面观察到明显的红肿、液化、坏死和破溃等改变。苏木精-伊红染色显示液化坏死渐进增强后进而有效愈合的病理过程。抗酸染色结果：阳性。免疫组织化学显示：实验组创面组织液化坏死高峰期中CD68巨噬细胞、iNOS M1型巨噬细胞、CD206 M2型巨噬细胞数量分别为(84.8±3.4)、(60.8±2.8)、(13.2±2.2)个/HP,均显著高于阴性对照组(1.4±0.5)、(0.4±0.5)、(0.6±0.5)个/HP,差异均有统计学意义(t＝93.2、95.5、28.2,P值均小于0.05);创面组织中iNOS M1型巨噬细胞[(60.8±2.78)个/HP]显著高于CD206 M2型巨噬细胞[(13.2±2.18)个/HP],差异有统计学意义(t＝27.6,P<0.05)。 结论经过致敏的大鼠注射BCG可有效诱导液化和坏死,液化坏死高峰期创面组织中M1型巨噬细胞的数量比M2型巨噬细胞明显增多,且明显多于阴性对照组。实验结果提示,结核性创面液化坏死高峰期创面组织局部微环境可诱导巨噬细胞向M1型转变,有利于发挥巨噬细胞有效杀灭M.tb的作用。     

NFAT5基因报告载体的构建及其与miR-155关系的实验研究

目的 通过生物信息软件预测出miR-155的靶基因,构建miR-155靶基因荧光素酶基因报告载体,验证其与miR-155的对应关系.方法 以数据库miR Base为依据,对miR-155进行生物信息学分析,通过Target Scan、Mir Base、Pic Tar三大软件预测miR-155的靶基因;将设计合成的T淋巴细胞核因子5(NFAT5)及其突变序列NFAT5-mu序列分别克隆至荧光素酶报告质粒pMIR-REPORTTM Luciferace;将第4代人胚胎肾293AD(HEK-293AD)细胞按随机数字表法分为4组:miR-155 mimics+pMIR-NFAT5组、miR-155 mimics+pMIR-NFAT5-mu组、miR-155 inhibitor+pMIR-NFAT5组、miR155 Negative control+pMIR-NFAT5组与对照质粒(pRL-TK)共转染24 h后用双荧光素酶检测试剂盒测定相对荧光素酶活性.结果 Mirbase、TargetScan、PicTar预测交叉结果显示,NFAT5基因3'UTR与miR-155存在结合互补位点;构建pMIR-NFAT5、pMIR-NFAT5-mu重组质粒经酶切及测序鉴定正确;双荧光素酶报告基因检测系统显示:pMIR-NFAT5+ miR155 mimics组较pMIR-NFAT5+miR-control组荧光素酶活性降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而其他组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 成功构建pMIR-NFAT5、pMIR-NFAT5-mu荧光素醇报告基因重组质粒;证实miR-155对NFAT5基因mRNA 3'-UTR具有靶向调控作用,为下一步研究miR-155在吸入性肺损伤机制中的作用提供前期实验室数据和方法.