88例糖尿病病人死亡原因分析

糖尿病已成为我国第3位常见病。本文对某院内分泌科1984年1日～2003年12月住院死亡的88例糖尿病患者资料进行分析，以探讨其死亡原因、变化趋势和防制对策。     

CT引导下胸部穿刺确诊38例肺结核的分析

目的：初步分析CT引导下经皮胸部穿刺活检对临床表现不典型的肺结核的诊断。方法：把此技术用于诊断那些以发热、肺部阴影为表现的而难以确诊的38例患者。结果：本组38例患者经此方法得到早期确诊，证明该方法是一个安全、有效、经济、可靠的诊断方法，值得临床推广。     

脊髓背角神经元上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的机制

目的观察鞘内注射钠通道抑制剂619C89对脊髓缺血再灌注损伤引起的痛觉过敏大鼠的痛阈、脊髓背角神经元中Nav1.8通道表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、痛觉过敏组(H组,缺血再灌注前3 d鞘内注射30μL生理盐水)、钠通道抑制剂组(I组,缺血再灌注前3 d鞘内注射619C895μg/30μL)。S组仅暴露主动脉弓而不结扎,其他各组开胸后无创动脉夹夹闭主动脉弓14 min后再开放,建立SCIRI引起的痛觉过敏模型。各组手术前均于L_(5-6)鞘内置管并连续注射3 d。术后1、3、5、7、14 d分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈;取第4~6节腰段脊髓,采用免疫双荧光法观察背角神经元状态及其Nav1.8的表达,Real time-PCR法检测各组大鼠脊髓组织Nav1.8表达。结果与S组相比,术后各观察点(尤以第7天为著)H组大鼠热痛阈和机械性痛阈降低,损伤后7 d脊髓组织中Nav1.8 mRNA的表达增加(P<0.05);I组大鼠热痛阈和机械性痛阈值明显提高(P<0.05),脊髓组织中Nav1.8 mRNA的表达降低(P<0.05)。免疫双荧光染色显示,损伤后7 d,H组大鼠脊髓背角Nav1.8的荧光强度明显增加,且主要表达在NeuN表达阳性的神经元的胞浆中;且与S组相比,H组中NeuN/Nav1.8双阳性的细胞数量明显增多,而I组双阳性的细胞数量减少(P<0.05)。结论脊髓背角神经元通过上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的形成。     

糖尿病住院患者70例死亡原因及其相关因素分析

目的了解糖尿病患者的死亡原因及相关因素。方法对1992年4月～2002年4月在安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院并死亡的糖尿病患者70例临床资料进行回顾性分析,并与同期住院的糖尿病患者70例对照。结果糖尿病慢性并发症,尤其是心、脑血管并发症是糖尿病患者的主要死亡原因。死亡病例主要集中于病程10～20年者。在65岁以上的糖尿病患者中,心脑血管疾病以及感染性疾病在死因中的比例较高。糖化血红蛋白、高血压、脂代谢紊乱等是糖尿病患者死亡的危险因素。结论严格控制血糖、血压及血脂,减少慢性并发症是降低糖尿病死亡率的关键。     

腹膜透析抢救重度苯巴比妥中毒一例

腹膜透析抢救重度苯巴比妥中毒一例张再莉，李冰（当涂县人民医院内科２４３１００）患者女，学生，１７岁。因口服苯巴比妥１００片（３０ｍｇ／片），昏迷３小时入院。患者于服药后２小时昏迷，大小便失禁。体检：Ｔ３５．５℃，Ｒ２４次／分，Ｐ１２０次／分，ＢＰ１５...     

星状神经节阻滞治疗不典型头痛一例

<正>患者男,69岁,因"鼻梁部、眉毛间持续性疼痛并放射至头面部25年"来诊。疼痛为自发性钝痛,无束带感,持续性发作,时轻时重,不因上楼等体力活动加重,重时需服用止痛药才能缓解疼痛,疼痛发作时可向颜面部、太阳穴放散,颜面部有麻木感,严重时疼痛向后脑和脊柱两侧放散,曾经口服"科洛曲"1片,每日3次,"卡马西平"0.2g,每日3次,     

缺血后处理通过mdm2-p53负反馈通路减轻大鼠缺血再灌注损伤后的氧化应激反应

目的观察和探讨缺血后处理(Ischemic post-conditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后氧化应激反应的影响及机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组:仅暴露主动脉弓不夹闭;IR组:直视下主动脉弓夹闭14 min后去除动脉夹以模拟SCIRI;IPC组:SCIRI损伤,于再灌注5 min后给予5个循环缺血后处理。SCIRI后48 h内每12 h采用BBB法评价大鼠后肢运动和反射功能;取L_(4-6)节段脊髓测定组织中MDA和SOD的含量;Western blot法测定脊髓组织中p53和mdm2的蛋白含量。结果与Sham组比较,IR组大鼠BBB评分降低,后肢运动和反射能力明显下降;与IR组比较,IPC组上述指标有明显改善(P<0.05)。与Sham组比较,IR组大鼠MDA明显升高,SOD明显下降;与IR组比较,IPC组MDA明显下降,SOD明显升高(P<0.05)。与Sham组比较,IR组大鼠mdm2明显下降,MDA明显升高;与IR组比较,IPC组mdm2明显升高,p53明显下降(P<0.05)。上述变化在术后24 h变化最为显著。结论缺血后处理通过激活脊髓组织中mdm2-p53负反馈通路,增加脊髓组织中SOD含量、减少MDA含量,从而发挥抗氧化应激的神经保护作用。     

鞘内注射右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后FGFR3表达及血-脊髓屏障的影响

目的:观察鞘内注射右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后细胞生长因子受体3(FGFR3)表达、血-脊髓屏障(blood-spinal cord barrier,BSCB)结构及其相关结构蛋白occludin的影响。方法 :120只SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、Dex预处理组(Dex组)和Dex+阿替美唑(ATIP)预处理组(Dex+ATIP组),Sham组和IR组分别于造模前3d开始鞘内生理盐水30μl、Dex组鞘内注射10μg DEX(30μl);Dex+ATIP组鞘内注射右美托咪定10μg+阿替美唑10μg(共30μl),1次/d,连续3d。Sham组仅暴露主动脉弓而不结扎,其他3组开胸后用无创动脉夹夹闭主动脉弓14min后再开放,建立SCIRI模型。分别于造模后12h和48h取L4~L6脊髓,采用干湿法测定脊髓含水量;伊文思蓝(evans blue,EB)染色测定BSCB完整性;Weston blot和RT-PCR测定脊髓组织中FGFR3和occludin含量。结果:造模后12h和48h,与Sham组比较,IR组、Dex组和Dex+ATIP组相应时间点脊髓组织中含水量、EB含量、FGFR3蛋白和基因表达均显著性增加,occludin表达显著性下降(P0.05);Dex组与相应时间点与IR组和Dex+ATIP组相比脊髓组织中含水量、EB含量和FGFR3蛋白和基因表达均显著性降低,而occludin表达增加(P0.05);Dex+ATIP组与IR组相应时间点比较均无显著性差异。造模后12h和48h,EB染色荧光显微镜下观察Sham组脊髓实质内几乎未见红色荧光,Dex组红色荧光有所增加,而IR组和Dex+ATIP组红色荧光显著增加,48h变化较12h更为显著。结论 :鞘内注射Dex可下调大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织中FGFR3蛋白表达,维持occludin蛋白含量,对血-脊髓屏障起到保护作用。     

缺血后处理增加脊髓miR-125b表达减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤后神经元凋亡

目的观察缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后microRNA(miRNA,miR)-125b表达及下肢运动功能的影响。方法 45只SD大鼠平均随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组仅暴露主动脉弓而不夹闭,其他各组夹闭主动脉弓14 min后再开放建立SCIRI模型。IPC组于再灌注5 min后给予5循环缺血后适应。再灌注后24 h,处死大鼠,提取脊髓组织,分别检测脊髓组织湿/干重比(Wet-dry ratio,W/D)和总含水量(Total water content,TWC),HE染色观察脊髓组织病理学变化,qRT-PCR测定脊髓组织中miR-125b表达,TUNEL法检测神经元凋亡数量(Apoptotic quantitiy,AQ)。结果术后24 h,与Sham组比较,IR组大鼠脊髓W/D、TWC、AQ升高,脊髓组织中miR-125b表达下调(P<0.05);与IR组比较,IPC组脊髓W/D、TWC、AQ降低,脊髓组织中miR-125b表达上调(P<0.05)。HE染色显示,Sham组脊髓前角结构完好,可见大量胞核完整的运动神经元,IR组脊髓前角内大量空泡形成,神经元结构缺失,胞质呈嗜酸性,而IPC组脊髓前角存在部分结构正常的神经元。结论缺血后处理可能通过上调脊髓组织中miR-125b的表达,减少脊髓组织前角运动神经元凋亡,从而改善大鼠SCIRI损伤。     

小儿急性中毒症误诊4例之管见

<正> 不明原因小儿急性中毒症易被误诊,病因难以捕捉,甚至死亡后通过尸解才能明确原因。现就4例误诊病例分析如下。 临床资料 例1:男,6岁。呕吐、腹泻伴阵发性抽搐约达6小时,急诊入院。查体昏迷状态,四肢抽动,颈软、面色苍白,R 3～5次/分,双侧瞳孔等大,对光反射迟钝,心率120次/分,两肺呼吸音低,腹软,肝脾未触及异常。拟诊“中毒性菌痢”急行气管插管、予以呼吸兴奋剂、血管活性药,抢救无效死亡。后经县公安局法医尸解进行技术鉴定验证为氟乙酰胺(灭鼠药)中毒。