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扩张型心肌病(DCM)是以"左心室和(或)右心室扩大,伴心肌收缩功能障碍"为主要临床特征,以心肌细胞变性、坏死及心肌间质纤维化为主要病理特点的一类原发性心肌疾病。目前DCM的病因及发病机制尚未完全明确,治疗仅以对症为主,缺乏有效的干预手段。基因突变及遗传因素所致DCM是近期的研究热点,常见的与DCM发病相关的基因有TTN、LMNA、SCN5A、MYBPC3、PLN、TNNT2等,它们以常染色体显性方式遗传,但具体的致病机制仍未明晰。为进一步明确各基因突变的分子生物学机制,为建立DCM早期诊断、精准靶向治疗和评估预后的医疗模式提供可能,该文对DCM常见的致病基因及其致病机制的研究进展进行综述。 相似文献
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目的 探讨中药龙血竭总黄酮(sanguis draconis flavones,SDF)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的可能保护机制。方法 取健康成年雄性SD大鼠24只,体质量(250±20) g,按照随机数字表法分为4组:正常组(Control组)、假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、龙血竭总黄酮+缺血/再灌注组(SDF组),每组6只。I/R组和SDF组大鼠建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,即结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD) 30 min,再灌注120 min。Sham组行与I/R组相同操作,但只穿线不结扎LAD。采用实时监测心电图判断大鼠心肌I/R损伤模型构建成功与否。取各组大鼠腹主动脉血检测心肌损伤标志物CK-MB及LDH含量; HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学改变; TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积; TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织TUNEL阳性细胞率;采用RT-qPCR检... 相似文献
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