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1.
目的:探讨肥厚性硬脑膜炎(HCP)的临床特征、影像学表现。方法:报道1例HCP患者的临床资料并结合文献进行回顾性分析。结果:该患者以头痛起病,伴视力下降;血液学检验:ANA(+);腰椎穿刺示:脑脊液压力≥330 mmH_2O;头颅MRI平扫+增强示:大脑镰、小脑幕、双侧额顶叶硬脑膜增厚伴强化;硬脑膜活检病理示:玻璃样变纤维血管组织中散在淋巴细胞、浆细胞,以血管周围较明显;免疫组化:CD138(散在+),IgG(个别细胞+),IgG4(个别细胞+);予以激素治疗,症状明显好转。搜索近5年报道的HCP患者189例,最常见的首发症状为头痛,所有患者头颅磁共振平扫+增强均见不同部位的硬脑膜肥厚伴强化,予以激素、激素联合免疫抑制剂或手术治疗后,90%以上患者症状改善。讨论:HCP临床症状可表现为慢性头痛、颅神经受累、共济失调。需进一步完善血液学检验、头颅磁共振平扫+增强检查,必要时硬脑膜活检以确诊。 相似文献
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<正>1 病例资料病例1,男,5岁,2019年2月因“纳差、腹胀1周”就诊当地医院,腹部B超示后腹膜占位,于我院普外科行后腹膜肿瘤活检术,病理诊断为神经母细胞瘤(NB),FISH:N-myc阴性。根据神经母细胞瘤风险分层,患儿最终诊断神经母细胞瘤(Ⅳ期、高危),参照SCMC-2016神经母细胞瘤治疗方案化疗(表1),4疗程化疗后行腹膜后病损切除术、腹部瘤床36Gy放疗以及6个月全反式维甲酸维持治疗。治疗期间及结束后评估疗效均为完全缓解(CR),无进展生存35个月。 相似文献
3.
目的探讨组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在小鼠脑出血后神经元凋亡中的作用及潜在机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和HDAC6抑制剂Tubastatin A(Tub A)治疗组(Tub A 10 mg·kg-1治疗组和Tub A30mg·kg-1治疗组)。采用自体血注射法构建小鼠脑出血模型。采用改良神经功能缺损评分(m NSS)量表进行神经功能损伤评分,干湿比重法测量脑水肿含量,免疫荧光染色检测神经元凋亡情况,应用Western blot法分别检测HDAC6、激活型半胱氨酸蛋白酶-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果脑出血后,HDAC6的表达明显升高,Tub A能显著降低神经功能缺损评分,减轻脑组织水肿程度,减少神经元凋亡数量,增加Bcl-2蛋白表达,抑制激活型半胱氨酸蛋白酶-3和Bax蛋白表达。结论小鼠脑出血后,Tub A特异性抑制HDAC6活性可上调Bcl-2,降低Bax和激活型半胱氨酸蛋白酶-3的表达,减少神经元凋亡,从而改善脑出血模型小鼠的神经功能缺损症状。 相似文献
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目的探讨已行脑室腹腔分流手术合并颅骨缺损的患者再次行颅骨成形手术的并发症及预防措施。方法21例脑室腹腔分流术后患者行颅骨成形手术。结果15例患者恢复良好6例患者出现不同的并发症。结论有效处理骨窗凹陷,正确防止感染、分流管堵塞是脑室腹腔分流术后行颅骨成形手术的关键。 相似文献
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目的 研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制肽XG-102在大鼠脑出血中的作用.方法 51只雄性SD大鼠被随机分成假手术组、脑出血组和XG-102治疗组,脑出血组和XG-102治疗组大鼠采用自体动脉血脑内注射构建脑出血模型,XG-102治疗组大鼠于脑出血后3h静脉注射100 μg/kg XG-102,采用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)检测各组大鼠神经功能,干湿重法测定大鼠脑组织含水量的变化,免疫印迹检测大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)和p-c-Jun的表达.结果 与脑出血组相比,在大鼠脑出血后1天XG-102治疗组神经功能评分降低(P<0.05),脑出血后2天脑水肿减轻(P<0.01),脑出血后2天p-c-Jun的表达减少、AQP4的表达增加(P<0.01).结论 XG-102在大鼠脑出血后早期即可减轻脑水肿,改善神经功能缺损,发挥神经保护作用。 相似文献
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目的 构建自发性基底节脑出血(sBGICH)患者早期血肿扩大的预测模型并验证其预测效果.方法 回顾性分析2015年1月至2020年10月徐州医科大学附属医院收治的259例sBGICH患者临床资料,根据24 h内复查CT结果分为血肿扩大组(92例)和无血肿扩大组(167例).通过单因素分析两组患者早期血肿扩大的可能因素,包括患者入院时血压、格拉斯哥昏迷量表评分、发病至行首次头颅CT的时间、发病6 h内的血液学指标、入院时首次头颅CT和发病24 h内复查的头颅CT结果等,再通过多因素logistic回归模型筛选患者早期血肿扩大的危险因素,运用R语言rms包构建预测患者早期血肿扩大的列线图模型,运用受试者工作特征(ROC)曲线和一致性指数评价模型的区分度,用校准曲线评价模型的校准度,用决策曲线评价模型的临床有效性.结果 多因素logistic回归结果显示,入院时收缩压高[OR(95%CI):1.042(1.022~1.063)]、基础血肿量大[OR(95%CI):1.159(1.097~1.224)]、血肿生成速度快[OR(95%CI):1.208(1.083~1.347)]、存在血肿密度异质性[OR(95%CI):6.671(2.569~17.324)]、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)水平高[OR(95%CI):1.168(1.056~1.292)]、血糖高[OR(95%CI):1.141(1.026~1.270)]为sBGICH患者早期血肿扩大的危险因素.以此建立列线图模型,该模型的曲线下面积为0.836(95%CI:0.784~0.889),C指数为0.815(95%CI:0.786~0.851);校正曲线:接近斜率为1的直线;决策曲线可选阈概率范围为10%~85%.结论 入院时收缩压高、基础血肿量大、血肿生成速度快、存在血肿密度异质性、NLR水平高、血糖高为自发性基底节脑出血患者早期血肿扩大的危险因素.列线图预测模型能精准识别自发性基底节脑出血后血肿扩大的高危个体,为患者预后提供参考,此预测模型临床应用价值较高. 相似文献
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目的 探讨脑卒中急性期血清胆红素水平的变化及其临床意义.方法 于发病3天内、第7天、第14天分别检测脑出血组105例、脑梗死组150例患者的血清胆红素浓度,以健康人群为对照,观察分析脑卒中急性期血清胆红素含量变化的特点.将神经功能缺损程度评分与血清胆红素含量进行单因素、多因素分析.结果 脑梗死组和脑出血组发病3天内血清总胆红素及直接胆红素浓度高于正常对照组,脑梗死组发病3天内的血清总胆红素及直接胆红素含量与神经功能缺损评分呈明显正相关.结论 脑梗死急性期血清总胆红素、直接胆红素水平可以反映病情的严重程度,其作为氧化应激反应强弱的预测指标可以指导临床医生适时地采取抗氧化应激治疗. 相似文献
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目的观察阿伐他汀(Atorvastatin)对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP,免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比,Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟,症状有不同程度减轻。与正常组相比,EAE组大鼠17d、21d时,IL-4水平明显升高(P〈0.01),13,17,21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P〈0.01);IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系(RIFN-γ=0.904,P〈0.01;RIL-12=0.885,P〈0.01)。与EAE组相比,Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高(P〈0.01)。IFN-γ、IL-12水平在13,17,21d时均显著低于EAE组(P〈0.05)。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与纠正Th1/Th2失衡有关。 相似文献
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Creutzfeldt-Jakob病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)又称克-雅脑病、皮质-纹状体-脊髓变性,是快速进展的痴呆类型之一,本病早期临床表现缺乏特异性,诊断较困难.现将我院收治的1例CJD患者报道如下.
临床资料患者,女,62岁,家庭主妇.因"精神行为异常3个月,加重20 d"于2010年9月2日入院.患者于2010年6月初无明显诱因出现沉默寡言,常独坐发呆,伴失眠,未就诊.8月中旬出现明显记忆力减退,经常忘记家人姓名,始就诊于当地县人民医院,头颅MRl示腔隙性脑梗死,脑电图未见异常,经治疗(具体药物名称及剂量不详)无好转.8月22日外出后未见回家,家属报警后找回,之后不认家人,睡眠中有双手摸索动作,在当地医院诊断为"脑梗死、血管性痴呆",给予银杏叶提取物注射液、胞二磷胆碱等药物治疗无效,遂来我院就诊,门诊以"痴呆待查"收住院.病程中无发热,无头痛头晕,无恶心、呕吐及肢体抽搐. 相似文献
10.
目的:探讨微血管减压术后疱疹病毒感染的临床特征、治疗及预后,以提高临床医生对此病的认识。方法:报道2例微血管减压术后疱疹病毒感染患者的临床资料并结合相关文献进行回顾性分析。结果:既往文献共有7例符合纳入标准,加上本文报道的2例,共9例患者。其中5例为水痘带状疱疹病毒感染,3例为单纯疱疹病毒感染,1例病毒类型不明。6例原发病为三叉神经痛,3例为面肌痉挛。其最常见症状为面部疱疹(5例),部分患者出现不典型症状如发热头痛(4例)、眼结膜炎(1例)、面瘫(1例)、面肌痉挛(1例)。经阿昔洛韦抗病毒后所有患者临床症状均好转,且预后较好。结论:微血管减压术后如出现发热、面部疼痛、面肌痉挛、面瘫、眼部症状时,需考虑有无疱疹感染可能,确诊后需及时抗病毒治疗。 相似文献