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1.
目的:探讨孕酮(PROG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞保护作用及其可能的机制.方法: 雄性SD大鼠108只随机分为假手术组,损伤组和PROG治疗组,每组36只.按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,建模后6, 12, 24, 48, 72和144 h各组分别利用末端脱氧核酸转移酶介导的三磷酸鸟苷末端标记法(TUNEL) 测定大鼠海马CA1区神经细胞凋亡,利用免疫组织化学方法测定大鼠海马CA1区Bcl-2, Bax的表达.结果: 假手术组未见神经细胞凋亡,Bcl-2和Bax阳性细胞;PROG治疗组伤后24, 48和72 h神经细胞凋亡数分别为9.80±1.36,10.90±1.13,9.50±1.62, 低于损伤组细胞凋亡数11.60±1.95,13.20±1.04,11.80±1.84,差异有统计学意义(P《0.05, P《0.01);PROG治疗组大鼠脑组织中Bcl-2阳性神经细胞表达高于损伤组(P《0.05, P《0.01),Bax阳性神经细胞表达低于损伤组(P《0.05, P《0.01);PROG治疗组损伤后12, 24, 48, 72和144 h Bcl-2/Bax细胞比值分别为3.84±0.49,3.48±0.72,3.31±0.38,3.94±0.67,4.88±0.93, 大于损伤组Bcl-2/Bax比值2.91±0.74,2.43±0.52, 2.34±0.41, 2.99±1.04, 3.69±0.87,差异有统计学意义(P《0.05, P《0.01).结论:脑损伤后,PROG可能通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,增加Bcl-2/Bax比值,从而减少神经细胞凋亡. 相似文献
2.
目的:研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,探讨孕酮(PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法:雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2(PGE2)的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果:与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5),COX-2(35.9±2.7),PGE2(34.4±2.9)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9),COX-2(1.5±0.7),PGE2(1.7±0.7)显著增加(P〈0.05);PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8),COX-2(16.6±2.7),PGE2(16.5±2.0)阳性神经元的数量明显减少(P〈0.05).结论:NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用. 相似文献
3.
JNK通路介导帕金森病小鼠黑质神经元丢失及人参皂甙Rg1的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]研究c-Jun氨基端激酶(e-Jun N-terminal protein kinase, JNK)在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型中对PD黑质多巴胺(Dopamine, DA)能神经元丢失的可能机制以及人参皂甙Rg1的神经保护作用.[方法]采用神经毒素MPTP制备PD小鼠模型.免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化c-Jun (p-c-jun)表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化.[结果]与对照组相比,模型组小鼠黑质致密带TH阳性神经元显著减少约55%(P<0.01),p-c-jun表达水平亦明显升高,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量增高;人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻31%(P<0.01),p-e-jun表达水平明显下降,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量显著减少.[结论]JNK通路可能通过凋亡途径参与模型小鼠黑质多巴胺能神经元丢失过程;人参皂甙Rg1可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡;人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用. 相似文献
5.
目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(pD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FUP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻.结论 核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用. 相似文献
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目的:研究孕酮(progesterone,PROG)对大鼠脑损伤后皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3表达的影响,以探讨PROG脑保护作用的可能机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、脑损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。PROG治疗组伤后1,6h腹腔注射PROG16mg/kg,各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果:与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质COX-2、iN-OS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3显著增加(P0.05);PROG治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P0.05)。结论:PROG可通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,降低COX-2、caspase-3的表达,抑制脑损伤后的炎症反应和细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。 相似文献
10.
目的 探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对帕金森病(PD)模型黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡的影响.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察各组小鼠黑质区磷酸化p-c-Jun免疫阳性反应和蛋白表达水平的变化;观察给予JNK特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠黑质神经元p-c-Jun表达水平明显升高,TUNEL阳性细胞数量增加;JNK抑制剂组p-c-Jun表达水平明显下降,TUNEL阳性细胞数量显著减少.结论 JNK可能参与模型小鼠黑质DA能神经元凋亡过程;JNK抑制剂SP600125可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡. 相似文献