深部脑刺激治疗肥胖症的最新进展

深部脑刺激器作为可植入设备,常被称为"脑起搏器",可对深部脑组织的特定部位提供连续脉冲刺激,即所谓的深部脑刺激(DBS)。DBS作为有效且安全的治疗复杂的、难治性神经精神疾病的手段,目前的研究提示亦可能用于治疗肥胖症。外侧下丘脑和腹侧下丘脑是大脑独立的食欲和饱食中心,伏核也与高脂高糖饮食的过量摄入有关,以这些区域为靶目标的DBS可以抑制食欲和减轻体质量。现将DBS的作用机制及治疗肥胖症的3个潜在靶点作一综述。     

黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预研究

目的 探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。 方法 40只Wistar大鼠分为高脂组（HF组,30只）和正常对照组(NC组,10只)。成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠。检测血浆中内毒素（ET）水平,RT-PCR检测骨骼肌中 Toll样受体4（TLR4） mRNA ,Western blot检测骨骼肌TLR4、IκB激酶（IKKβ）、IKKβ 181位丝氨酸磷酸化（p-IKKβSer181、核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达,胰岛素受体(IR)与胰岛素受体底物(IRS)-1总蛋白及磷酸化水平。余20只肥胖大鼠分为黄连素干预组（ FB组,10只）及肥胖模型对照组（ FC组,10只）,继续高脂饮食喂养,FB 组予200 mg/(kg·d)每日1次黄连素灌胃,FC 组予等量蒸馏水灌胃,持续8周后检测以上指标。 结果 肥胖大鼠血浆中ET水平升高,且骨骼肌TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路激活,炎症因子TNF-α蛋白表达增加,黄连素干预使肥胖胰岛素抵抗大鼠血浆中ET水平降低,且骨骼肌组织TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路各蛋白及TNF-α蛋白表达均下调, IR及IRS-1酪氨酸磷酸化水平均升高（ P<0.05）。结论 黄连素可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能是通过下调骨骼肌 TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路减少炎症因子TNF-α产生所致。     

肌肉减少症动物模型造模方法研究进展

<正>肌肉减少症（肌少症）是一种主要表现为肌肉质量减少、肌力减退、肌肉功能下降,导致机体功能退化、跌倒、卧床、死亡等不良结局的综合征;常发生于老年人群,是一个与年龄密切相关的发展过程。随着我国人口老龄化的推进,肌少症已经成为影响老年人身体健康及生活质量的重要因素。但目前学界对肌少症的认识尚不充分,进一步研究肌少症发病机制、干预和治疗方法的前提是筛选和建立肌少症动物模型。本文拟探讨肌少症动物模型的造模方式、造模动物的优缺点、     

棕色脂肪组织与肥胖研究进展

棕色脂肪组织（BAT）是一个产热器官，在人类新生儿和冬眠动物的非战栗产热中起关键作用。以往研究认为成人体内没有BAT，然而最近研究表明成年人体内存在BAT，且具有代谢活性。BAT能清除体内过多的脂肪，进入BAT的脂肪酸能诱导BAT的活性和质量，脂肪酸既是BAT产热的产物，又是BAT的激活剂。而通过增加人体内BAT的活性和质量来消耗多余的能量可能成为降低血中甘油三酯和治疗肥胖的一个有效的方法。现对BAT的功能、调控机制，BAT与脂代谢及肥胖症的关系作一综述。