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1.
目的:探讨KLF6(krüppel-like factor 6)在胃癌和癌前病变中的表达及其意义.方法:收集郑州大学第二附属医院手术切除32例胃癌组织及其配对的正常胃黏膜组织新鲜标本,采用RT-PCR检测组织中KLF6 mRNA的表达.同期收集20例正常胃黏膜、45例肠上皮化生、16例异型增生及30例胃癌组织存档蜡块,采用免疫组织化学SP法检测组织中KLF6蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果:正常胃黏膜与Ⅲ型肠上皮化生、异型增生及胃癌组间KLF6蛋白的表达差异有统计学意义(均P<0.05);KLF6蛋白的表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小相关,差异有统计学意义(均P<0.05).正常胃黏膜与胃癌组织KLF6 mRNA表达差异无统计学意义(P=0.357).结论:KLF6蛋白的表达异常与Ⅲ型肠化、异型增生、胃癌的发生发展密切相关,其在监测癌前病变的进展及早期胃癌的发现中有一定价值.  相似文献   
2.
目的 探讨阿帕替尼在胃癌细胞糖酵解中的作用及机制.方法 采用qRT-PCR和Western blotting评估SOX5和GLUT4的mRNA和蛋白在胃癌细胞中的表达,CCK8检测细胞活力.使用葡萄糖摄取比色测定试剂盒测定葡萄糖摄取,乳酸比色测定试剂盒对乳酸水平进行定量.细胞代谢分析仪检测各组细胞的细胞外酸化速率,并计...  相似文献   
3.
目的 探究miR-145-5p和SERPINE1在胃癌上皮细胞中的潜在调控机制,希望能够为胃癌的精准治疗提供新的思路.方法 从TCGA数据库中下载TCGA-STAD的miRNA成熟体、mRNA和临床数据.利用Edg-eR包对mRNA进行差异分析获得DEGs,并与预测基因取交集获得靶标基因.通过qRT-PCR检测miR-...  相似文献   
4.
目的 探究miR-638在胃癌中的生物学功能和具体分子机制.方法 采用qRT-PCR检测miR-638和MACC1在胃癌细胞中的mRNA表达,Western blot检测MACC1在胃癌细胞中的蛋白表达;双荧光素酶实验验证MACC1和miR-638靶向结合关系;采用CCK8法测定细胞增殖活性;用划痕愈合实验和Transwell实验评价其迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期分布情况.结果 m i R-638在胃癌细胞中表达下调;过表达m i R-638抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力;MACC1在胃癌细胞中表达显著上调,miR-638靶向抑制MACC1的表达.miR-638是通过靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.结论 miR-638通过靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的发生发展.  相似文献   
5.
目的:探讨胃癌癌前病变与胃癌的关系。方法:收集郑州大学第二附属医院2007至2011年间胃癌癌前病变的196例患者,进行4年的随访观察。结果:癌变率为5.97%,尤其是合并有胃粘膜中度以上ATP的患者更易发生癌变(31.82%),癌变的平均间隔为3.37 a。结论:对患有胃癌癌前病变的高危人群,需加强随访,以提高早期胃癌的检出率。  相似文献   
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