A perfusion mode of pulmonary artery during cardiopulmonary bypass

<正>Objective Lung injury occurred during cardiopulmonary bypass as a result of both ischemic reperfusion injury and systemic inflammatory response is critical for patients’recovery. This study was designed to establish a convenient and appropriate mode for pulmonary arteryperfusion and evaluate its effects on the cardiopulmonary     

不同深低温停循环方法对脑组织S-100蛋白表达的影响

目的观察不同深低温停循环方法对脑组织S—100蛋白表达及组织结构的影响。方法将18只实验犬随机分为3组，深低温停循环（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA组）组，深低温停循环结合逆行脑灌注（retrograde cerebral perfusion，RCP，DHCA＋RCP组）组，深低温停循环结合顺行性间断脑灌注（intermittent antegrade cerebral perfusion，IACP，DHCA＋IACP组）组。3组犬体外循环开始后将鼻咽温降至18℃，随后停循环90min，开放循环后复温至36℃，随后停机。在停循环前、停循环后45min、90min及开放循环后15min和30min由颈静脉插管留取血液标本进行S-100蛋白含量测定。手术结束时取脑海马组织作透射电子显微镜检查，观察脑组织及神经细胞超微结构的变化。结果3组犬在停循环前颈静脉血S-100蛋白含量差异无统计学意义（P〉0．05），停循环后DHCA组和DHCA＋RCP组S-100蛋白含量较停循环前显著升高（P〈0．01），DHCA＋IACP组S-100蛋白含量停循环前后无显著变化。结论DHCA时间较长时，脑组织会发生缺血缺氧性损伤；RCP对脑组织有一定的保护作用，但易发生脑组织及神经细胞水肿；IACP的脑保护效果较为理想。     

桡动脉桥血管应用于冠状动脉旁路移植术的围术期疗效分析

摘要：目的探讨桡动脉作为第二动脉桥血管对冠状动脉旁路移植术围术期手术疗效的影响。方法回顾性分析2011年8月至2012年4月沈阳军区总医院连续接受非体外循环冠状动脉旁路移植术175例患者的临床资料,175例患者随机分为两组,组1：75例,男49例,女26例;年龄（56．8±8．2）岁;应用桡动脉作为桥血管材料;组2：100例,男66例,女34例;年龄（57．7±8．1）岁;使用大隐静脉作为桥血管材料,不用桡动脉作为桥血管材料;两组患者左乳内动脉使用率均为100％。比较两组患者围术期心血管事件发生率及其它临床参数。结果所有患者术后30d内均存活。两组患者手术时间、术后24h胸腔引流量、术后住院时间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后重症监护时间、机械辅助通气时间虽然两组间差异无统计学意义,但组1较组2有减少趋势。术后因心功能不佳需较长时间心血管活性药物支持方面,两组间差异虽无统计学意义,但组2患者的比率高于组1[16％（16／100）VS．12％（9／75）]。组1患者术后无新发心肌缺血和因血流动力学不稳定而行主动脉内球囊反搏（IABP）辅助;组2有3例患者出现新发心肌缺血,新增2例IABP辅助。结论桡动脉作为桥血管取代部分大隐静脉,不仅并未增加围术期心血管事件的风险,反而在一定程度上有利于患者的恢复。桡动脉可更加广泛地应用于冠状动脉旁路移植术。     

深低温体外循环时脑海马神经元凋亡和神经生长因子的表达变化

目的：探讨深低温停循环时,不同体外循环方法对海马CA3区神经元凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响及意义.方法：实验于2004-12/2005-05在第四军医大学西京医院心血管外科实验室完成.健康杂种犬18只,随机分为常温体外循环组,深低温停循环组,间断深低温停循环组,每组6只.按临床方法建立体外循环,常温体外循环组不降温,不阻闭主动脉及腔静脉,转机流量70～80 mL/（kg&;#183;min）,维持120 min,其余两组转机10min后,阻闭升主动脉,主动脉根部灌注冷停跳液15 mL/kg,鼻咽温降至18℃时深低温停循环组停循环90min,间断深低温停循环组停循环,阻断降主动脉,每停循环15 min,再灌注1 min,流量25 mL/（kg&;#183;min）,总停循环时间维持90 min,复温30 min至鼻咽温36℃.造模结束后,取各组大鼠海马头部,经病理常规处理后,切片分别应用免疫组织化学方法、末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法观察海马CA3区神经元凋亡及神经生长因子的表达.各组数据以x&;#177;s表示,组间比较采用两样本均数比较的t检验.结果：18只实验犬全部进入结果分析,末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法及免疫组化法检测结果显示,与常温体外循环组比较,深低温停循环组、间断深低温停循环组海马CA3区凋亡细胞数及神经生长因子阳性细胞数明显增加[（6.83&;#177;1.02,22.17&;#177;1.47）,（24.5&;#177;0.77,37.13&;#177;2.16）,（12.07&;#177;1.12,29.93&;#177;1.51）,（P＜0.01～0.05）],与间断深低温停循环组比较,深低温停循环组海马CA3区凋亡细胞数及神经生长因子阳性细胞数显著增加（P＜0.01～0.05）.结论：间断深低温停循环脑保护效果优于深低温停循环,神经生长因子可能参与了深低温停循环脑缺血缺氧损伤后中枢神经系统的修复与重建.     

犬体外循环模型建立及麻醉处理

目的建立CPB实验动物模型,加强围手术期麻醉管理,探索肺功能保护方法 ,以减少术后并发症的产生。方法 20只实验犬全部用于建立实验动物模型。丙泊酚复合麻醉后,开胸;全血肝素化后,连接体外循环管道开始体外循环,微量泵入丙泊酚50～150μg/(kg·min)维持麻醉;监测麻醉诱导前(T0)、气管插管即刻(T1)、CPB前即刻(T2)、降温至32.0℃(T3)、阻断主动脉前即刻(T4)、阻断主动脉后2min(T5)、开始复温即刻(T6)、停CPB即刻(T7)及停CPB后15min(T8)9个时间结点的鼻咽温度、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及心率(heart rate,HR)。结果体外循环期间各时点鼻咽温度均低于T0及T2(P0.05);T1、T2及体外循环期间各时点的MAP明显低于T0(P0.05),体外循环期间各时点的MAP低于T2(P0.05);T4的HR明显低于T0及T2(P0.05)。体外循环期间各时点MAP比较无统计学意义(P0.05)。结论犬体外循环模型建立的成败与手术技术和麻醉管理密切相关。     

不同深低温停循环方式对脑组织的影响

目的探讨深低温停循环时有效的脑保护措施及可能机制。方法取家犬24只,随机分为对照组（I组）、深低温停循环组（II组）、深低温停循环+间断顺行脑灌注组（Ⅲ组）、深低温停循环+地卓西平马来酸盐（MK-801）组（IV组）,每组6只。各组动物分别体外循环90 m in后,再灌注30 m in,取脑组织,备测兴奋性氨基酸（EAAS）浓度,脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率。结果与I组比较,II组谷氨酸与天门冬氨酸的含量、脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,Ⅲ组与I组比较无明显差异,IV组3项指标亦显著升高;与II组比较,Ⅲ组3项指标显著降低（P<0.01）,IV组脑水肿程度及脑组织细胞凋亡率显著降低（P<0.05）。结论较长时间深低温停循环后再灌注,脑组织兴奋性氨基酸浓度升高,可能是引起相应脑组织损害的机制之一。间断顺行脑灌注可以有效抑制脑组织兴奋性氨基酸的过度释放和累积,起到有效的脑保护作用。     

不同深低温停循环方法对脑组织ATP酶的影响

目的：观察深低温停循环对脑组织ATP酶活力及结构的影响。方法：18只实验犬随机分为3组，深低温停循环（DHCA）组，DHCA＋逆行脑灌注（RCP）组，DHCA＋顺行间断脑灌注（IACP）组。降温至18℃后停循环90min，在停循环前、后及再循环后留取血液标本作ATP酶活力和乳酸含量测定。手术结束时取海马组织作透射电镜检查。结果：停循环后，DHCA和RCP组ATP酶活力值显著降低，乳酸含量显著升高；IACP组ATP酶活力值无显著差异，乳酸含量仅在停循环后45min时显著升高。结论：DHCA时间较长时，脑组织会发生缺血缺氧性损伤；RCP对脑组织有保护作用，但易发生神经细胞水肿；IACP的脑保护效果较为理想。     

肺动脉灌注压力对体外循环后肺功能的影响

目的本实验在之前研究的基础上进一步探索体外循环过程中,保护液肺动脉灌注时,不同的灌注压力对体外循环后肺功能的影响。方法 20只健康家犬随机平均分为一个对照组及三个灌注组,模拟临床体外循环肺损伤特点建立动物模型。体外循环期间,分别以三个不同的压力段(低:15～20 mm Hg,中:25～30 mm Hg,高:40～45 mm Hg)对灌注组动物实验肺实施保护液灌注,对照组动物无保护液灌注。90 min体外循环肺缺血后,再灌注4 h,行实验肺肺功能变化测定。结果较之基础值,4组动物实验肺各项肺功能指标均有不同程度的恶化。较之对照组,中压灌注组各指标的变化幅度均明显减低。较之中压组,低压组的变化幅度进一步减低。高压组各指标的变化幅度稍低于对照组,但无明显统计学意义。结论体外循环过程中,保护液肺动脉灌注可有效缓解体外循环后肺功能损害。灌注压力是影响肺保护效果的重要因素,30 mm Hg以下的灌注压力是安全而有效的,15～20 mm Hg的效果更佳;高至40～45 mm Hg的灌注压力,未见明显有益的肺保护效应。不同灌注压力下的液体流量负荷和对肺血管内皮细胞的机械应力,可能是灌注压力影响肺保护效果的重要机制。