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急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的早期阶段,此时肾小球滤过率和尿量通常尚未发生明显的改变.AKI在住院患者中总体发生率为1%~7%[1],在ICU病房中AKI的发生率为25%,约有5%的患者需要肾脏替代治疗[1-2].在美国肾脏替代治疗是唯一被联邦食品药品管理局(FDA)认可的治疗AKI的有效措施.即使肾脏替代治疗得到了广泛的应用,在ICU病房AKI的病死率仍高达80%,AKI发病率和病死率一直居高不下,并有逐渐增长的趋势.AKI通常是通过升高的血清肌酐或血尿素氮来做出诊断的,但发现血清肌酐和尿素氮升高时已非AKI的早期,因此最近有人试图将IL-18、肾脏损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)等生物标记物用于AKI的早期诊断[3]. 相似文献
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目的:分析体外膜氧合(ECMO)联合主动脉球囊反搏(IABP)治疗过程中患者低氧血症的临床表现和治疗方式,提高临床医生对ECMO联合IABP治疗过程中低氧血症的处理、鉴别及分析能力。方法:收集1例采用ECMO和IABP支持治疗心源性休克伴发低氧血症患者的临床资料,分析患者低氧血症的原因和治疗方式,并进行相关文献复习。结果:患者,男性,48岁,因阵发性心前区疼痛1 d,加重4 h入院。住院后1 h行冠脉造影,见前降支近段闭塞,给予前降支支架植入。患者术中血压92/60 mmHg,心率110 min-1,安装IABP (1∶1反搏)。患者术后第2天出现心力衰竭,常规强心和利尿治疗后症状不缓解转入重症监护病房(ICU)行ECMO支持治疗。ECMO支持第2天,突然出现呼吸和循环症状加重(心率上升至150~160 min-1,血压下降至98/79 mmHg,呼吸频率上升至35 min-1),经皮脉氧饱和度(SpO2)下降至89%。床旁超声检查,心脏心室壁搏动弱,左心室饱满。经排查后考虑为膜肺水肿和IABP反搏频率过高所致。调整机械... 相似文献
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目的 探讨水通道蛋白2的表达及钠-钾-三磷酸腺苷酶在多器官功能障碍肾损伤发病机制中的作用,研究大鼠多器官功能障碍肾损伤与水通道蛋白2及钠-钾-三磷酸腺苷酶的表达.方法 选取健康大鼠72只,随机(随机数字法)分为对照组24只,脂多糖组48只,采用大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg造成内毒素致多器官功能障碍动物模型,对照组仅作假手术处理.造模成功后6h、12h、24 h、2d、3d、5d分别处死动物,留取血液、尿量进行生化检测,并应用免疫组化法和RT-PCR技术检测肾组织内水通道蛋白2 mRNA及蛋白的表达水平.应用试剂盒测定钠-钾-三磷酸腺苷酶的含量及活性.结果 造模成功后致伤组大鼠尿量迅速减少,48 h后尿量增多.尿素氮、肌酐逐渐增高,48 h达高峰,此后逐渐下降.水通道蛋白2 mRNA及蛋白表达迅速减少,48 h降至最低,此后逐渐增多.钠-钾-三磷酸腺苷酶含量差异无统计学意义,但其活性在造模成功后明显降低,此后逐渐增高,但仍低于对照组.结论 大鼠多器官功能障碍综合征肾损伤模型中,水通道蛋白2是肾脏重吸收功能恢复的结构基础,钠-钾-三磷酸腺苷酶则直接参与或间接反映肾脏的能量代谢状态,只有在水通道蛋白2及能量代谢恢复后,大鼠的肾脏功能才能逐渐好转. 相似文献
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