氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

充血性心力衰竭患者血清TNF-α水平变化

目的探讨充血性心力衰竭患者血清TNF-α水平与心衰发生、发展的关系.方法用放射免疫法测定46例心衰患者和51例对照组血清TNF-α水平,心衰患者按心功能级别分组,进行对比分析.结果心衰患者各组较对照组均有显著性差异(p＜0.01),且Ⅳ级最高,Ⅲ级次之,Ⅱ级最低,心功能分级逐渐加重,TNF-α水平增高越明显,同时比较两组病因不同心衰患者血清TNF-α水平无变化(p＞0.05).结论TNF-α不仅参与心衰的发生,而且加速了心衰的发展,血清TNF-α水平增高反映了心衰的严重性.     

迟发性脾破裂误诊胸腔积液3例误诊原因分析

迟发性脾破裂（delayed rupture of spleen,DRS）是创伤性脾破裂的特殊类型,其症状往往隐匿、不典型,早期诊断困难,易被漏诊、误诊,且发病凶险,严重时会危及患者生命[1]。现将我院3例迟发性脾破裂误诊为胸腔积液病例的诊疗情况报道如下。     

药物洗脱长支架在冠心病合并糖尿病患者冠状动脉长病变内的临床疗效观察

目的 观察药物洗脱支架在冠心病合并糖尿病患者冠状动脉长病变内介入治疗的临床疗效.方法 对冠状动脉造影证实至少存在一处长病变,并发糖尿病的78例冠心病患者进行经皮冠状动脉介入治疗,其中42例各置入至少一枚雷帕霉素药物洗脱长支架(药物支架组),36例各置入至少一枚普通长支架(普通支架组),术后进行随访.结果 药物支架组共置入支架102枚,其中长支架66枚;普通支架组共置入支架87枚,其中长支架52枚.平均随访(14.2±5.6)月,两组冠状动脉造影复查率差异无统计学意义(P>0.05);药物支架组与普通支架组相比,心绞痛复发率、支架内再狭窄率、心肌梗死率均低(P<0.05).对心肌梗死、再狭窄者均进行了靶病变重建术.结论 药物洗脱支架对冠心病并发糖尿病患者冠状动脉长病变疗效优于普通支架,能减少心绞痛、再狭窄及心肌梗死的发生.     

InSync三腔起搏器治疗充血性心力衰竭3年随访观察1例

患者男性 ,65岁 ,因“反复胸闷 ,气短 5年 ,加重 1天”收住。心脏彩色超声心动图示 :左心室舒张末期前后径 77mm ,左心房 5 8mm ,EF 1 8% ,FS6% ,二尖瓣房侧收缩期返流流速 4 0 94m·s- 1 ,三尖瓣房侧收缩期返流流速 3 68m·s- 1 ,室壁普通运动减弱 ,PASP 5 9mmHg ( 1mmHg =0 1 33kPa)。心电图示 :窦性心律、Ⅰ度房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、室性早搏。胸部正位X线片显示 :心影呈普大型 ,心胸比率 0 .68。诊断 :扩张型心肌病 ,心功能不全 (NYHA分级Ⅳ级 ) ,心律失常 (室性早搏 ,完全性左束支传导阻滞 ,Ⅰ度房室传导阻滞 )…     

平板运动试验时QTd变化对冠心病的诊断价值

作者通过分析患者平板运动试验前后心电图 QTd的变化 ,探讨其对冠心病的诊断价值。病例选择了 1996 - 0 8～1999- 0 6期间住院患者 ,冠心病组 (A组 ) 6 7例 ,男 41例 ,女2 6例 ,平均年龄 5 3.8± 11.3(44～ 6 6 )岁 ,所有病例均符合WHO冠心病诊断标准。其中急性心肌梗死 (AMI)组 (A1 组 )2 2例 ,均为 AMI后 4～ 8周恢复期患者。非心肌梗死组 (A2组 ) 4 5例 ,除外不稳定性心绞痛。正常对照组 (B组 ) 82例 ,男5 3例 ,女 2 9例 ,平均年龄 45 .7± 8.9(37～ 5 5 )岁。所有入选病例均除外影响心电图 QT改变的其它因素。　　采用 Quiton Q…     

氯化锰对PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响

目的 探讨氯化锰(MnCl2)对人神经细胞株PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响,揭示锰毒性作用机制.方法 取对数生长期PC12细胞,用含100、300、500、700、900 μmol/LMnCl2的培养液,分别作用24、48、72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(M1T)比色实验检测细胞生长状况,流式细胞仪检测细胞凋亡和线粒体跨膜电位.结果 24 h后,700和900 μmol/L MnCl2处理组细胞抑制率与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);48、72 h后,所有的MnCl2处理组细胞抑制率与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);48 h后,500、700和900 μmol/L MnCl2处理组与对照组比较细胞G1期呈递增趋势,S期呈递减趋势,G2/M百分比和细胞凋亡率升高(P<0.05);各MnCl2处理组与对照组比较荧光强度呈不同程度下降(P<0.05).结论 MnCl2可引起PC12细胞生长抑制,导致线粒体跨膜电位下降,引起细胞凋亡.     

锰对雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量影响

目的 探讨锰对雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量的影响.方法 将90只雄性昆明系小鼠随机分为3组(30,15mg/kg,盐水对照组),每日腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.分别于染毒20,40,60d以后,颈椎脱臼处死.迅速剥出小鼠的全脑用锡箔包好后,置于液氮中保存.然后将组织制成匀浆并冷冻离心,取上清液移入离心管中.用高效液相色谱仪的紫外检测器测定其中单胺类神经递质的含量,并同时计算小鼠脏器系数.结果 3种单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)的含量均低于盐水对照组,呈不断下降趋势.其中多巴胺的含量在40,60d时下降明显,差异有统计学意义,P<0.05.同时发现,2个染毒组的雄性小鼠肝脏、脾脏、脑组织、以及睾丸的脏器系数与盐水对照组比较,均有不同程度变化,肝脏、脾脏的脏器系数增高,而脑组织、睾丸的脏器系数却降低.结论 金属锰的长期接触可能会影响雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量,并且对某些脏器有一定的毒性作用.     

神经内分泌激活与心肌细胞凋亡在心力衰竭发生、发展中的作用及其机制

充血性心力衰竭(ＣＨＦ)是极为严重而常见的临床综合症,其患病率高,死亡率大,5年存活率与恶性肿瘤相仿。为此ＣＨＦ发病机制的研究再次成为ＣＨＦ的研究重点。ＣＨＦ时神经内分泌常有过度激活,从而加剧心室重塑和促进ＣＨＦ恶化[1],并且ＣＨＦ的心脏中存在着心肌细胞凋亡[2]。神经内分泌激活与心肌细胞凋亡两者间存在着一定的内在联系。1　神经内分泌激活在心力衰竭发生、发展中的作用及机制原发的心肌损害引起心肌功能障碍,从而引起一系列病理生理改变。这些改变代偿最初的血流动力学损害,然而最终却使心脏功能长期、进行性恶化,而导致ＣＨ…     

肾上腺素、去甲肾上腺素刺激培养的大鼠心肌细胞凋亡

目的 :观察肾上腺素 （ AD）或去甲肾上腺素 （ NA）刺激体外培养的大鼠心肌细胞凋亡 ,探讨其作用机制。方法 :大鼠心肌细胞分别暴露于 10 - 7mol/L 的 NA,10 - 7m ol/L 的 AD,NA+酚妥拉明 （ 10 - 7m ol/L） ,NA+艾司洛尔 （ 10 - 7mol/L） ,AD+酚妥拉明 （ 10 - 7m ol/L）或 AD+艾司洛尔 （ 10 - 7mol/L） 2 4 h。流式细胞仪检测凋亡水平。结果 :NA使凋亡细胞百分率由 （ 4 .2± 1.6） %增加到 （ 10 .0± 5 .0 ） % （ P<0 .0 1;n=8） ,此作用可被艾司洛尔完全抑制 ,而不受酚妥拉明影响。AD与 NA的作用相仿 ,使凋亡细胞百分率增加到 （ 12 .8± 7.9） % ,且 AD诱导的凋亡同样被艾司洛尔完全抑制但不受酚妥拉明的影响。结论 :AD和 NA可能通过激活 β肾上腺素能通路 ,促进体外培养的大鼠心肌细胞凋亡