重复经颅直流电刺激联合康复治疗意识障碍研究

目的：探讨重复经颅直流电刺激（tDCS）联合康复治疗对意识障碍患者促醒和改善痉挛的疗效。方法：回顾性分析2017年4月—2021年4月在兰州大学第二医院康复医学科入院的42例意识功能障碍患者,根据是否给予患者tDCS治疗分为观察组和对照组,每组21例。对照组给予常规康复治疗,观察组在常规康复治疗的基础上加用tDCS,阳极置于左侧初级运动皮质区（M1）,阴极置于右肩部,刺激电流强度2 mA,20 min/次。2组均每日治疗1次,每周5 d,共治疗6周。2组治疗前后采用改良昏迷恢复量表（CRS-R）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）评估患者的意识水平,应用改良Ashworth量表（MAS）评估患者右侧屈肘肌肌张力的改变。结果：治疗前2组CRS-R和GCS评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后2组评分均较治疗前改善,而且观察组CRS-R和GCS评分均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;在临床疗效方面,观察组反应者为13例（61.90%）,无反应者为8例（38.10%）;对照组反应者为2例（9.52%）,无反应者为19例（90.48%）,2组比较差异有统计学意义（P&l...     

子午流注纳甲法联合康复治疗促醒重型颅脑损伤植物状态：随机对照研究

目的:比较子午流注纳甲法联合康复治疗与单纯康复治疗促醒重型颅脑损伤植物状态患者的临床疗效。方法:将100例患者随机分为观察组和对照组,每组50例。两组患者均予药物、高压氧、专科护理基础治疗。对照组予以康复治疗,每日1次,每次30 min;观察组在对照组基础上加用子午流注纳甲法针刺治疗,每日1次,留针30 min,每周治疗5 d,两组均治疗30 d。观察两组患者治疗前,治疗10、20、30 d后格拉斯哥昏迷量表(GCS)、改良国际昏迷恢复量表(CRS-R)评分及治疗30 d后的清醒率。结果:两组患者治疗10、20、30 d后GCS、CRS-R评分均高于治疗前(P<0.01),且观察组治疗后各时间点评分均高于对照组(P<0.01)。治疗30 d后观察组清醒率为20.0%(10/50),显著高于对照组的12.0%(6/50,P<0.01)。结论:子午流注纳甲法联合康复治疗可有效促醒颅脑损伤植物状态患者,改善患者意识水平,疗效优于单纯康复治疗。     

阻断谷氨酸-谷氨酰胺循环对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阻断星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在脑缺血-再灌注损伤中的神经保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)线栓法制备脑缺血-再灌注损伤动物模型,首次Longa神经功能评分1~3分者为模型建立成功。采用随机数字表法,将清洁级健康雄性SD大鼠30只完全随机分为空白对照组、假手术组、MCAO模型组、再灌注0 h和1 h给药组,每组各6只。MCAO模型组为栓线穿过大脑中动脉起始段并达大脑前动脉近端;假手术组为栓线至颈总动脉内,不阻断大脑中动脉血流;再灌注0 h给药组为拔出栓线后立即腹腔注射L-蛋氨酸砜亚胺(MSO)50 mg/kg;再灌注1 h给药组为拔出栓线再灌注1 h后,腹腔注射MSO 50 mg/kg。拔出栓线24 h后,行神经功能评分检测、脑梗死体积测定、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和凋亡细胞检测。结果空白对照组和假手术组神经功能评分正常,脑组织内均未见梗死灶及凋亡细胞,GS酶活性差异无统计学意义(P0.05);MCAO模型组GS活性低于空白对照组和假手术组,差异均有统计学意义[(176.7±2.8)×1 0~3U/g比(1 9 8.8±1.2)×1 0~3U/g和(1 9 6.1±2.6)×1 03U/g,均P0.0 1]。再灌注0 h和1 h给药组神经功能评分、脑梗死体积比、GS活性、凋亡细胞百分比分别与MCAO模型组比较,差异均有统计学意义[(1.2±0.4)分和(1.3±0.8)分比(2.5±0.6)分,(10.0±2.0)%和(20.9±1.1)%比(26.8±1.5)%,(22.2±1.2)×10~3U/g和(22.0±1.2)×10~3U/g比(176.7±2.8)×10~3U/g,(2.35±0.23)%和(4.36±0.30)%比(7.85±0.27)%,均P0.05];再灌注1 h给药组神经功能评分、脑梗死体积比、GS活性与再灌注0 h给药组比较,差异均无统计学意义(均P0.05);再灌注0 h和1 h给药组凋亡细胞百分比差异有统计学意义(P0.01)。结论抑制GS酶活性,可阻断星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环,发挥神经保护作用。     

内源性大麻素及其受体在神经病理痛治疗中的研究进展

在神经病理痛的发生、发展和维持中,内源性大麻素系统在神经系统从定位到表达水平都发生着动态变化。这些变化存在有利的一面,也存在不利的一面。外源性给予内源性大麻素在不同的疼痛模型中都产生了镇痛作用,且通过阻断大麻素受体发现内源性大麻素镇痛作用的发挥主要由大麻素CB1及CB2受体介导。抑制内源性大麻素降解酶在不同的疼痛模型中也表现出了镇痛作用,这种作用主要是因为增加了局部内源性大麻素含量水平。