Ad-SPK1促进胃黏膜上皮细胞增殖和迁移的实验研究

目的:探讨Ad-SPK1是否促进胃黏膜上皮细胞增殖和迁移。方法:分离培养胎兔胃黏膜上皮细胞,通过重组腺病毒介导鞘氨醇激酶在上皮细胞中的表达,western blot及SPK酶活性检测其表达情况。结果:体外实验中,Western blot和SPK酶活性检测外源SPK1在上皮细胞的表达情况。用抗FLAG的抗体在Ad-SPK1感染的上皮细胞检测到一条特异条带。SPK酶活性法检测不同MOI为100的Ad-SPK1感染兔上皮细胞后SPK的活性最高。结论:腺病毒介导的鞘氨醇激酶可促进实验兔胃溃疡黏膜上皮修复和溃疡面血管增生,加快溃疡愈合。     

瑞香狼毒对健康人体外外周血淋巴细胞微核率的影响

目的：初步探讨瑞香狼毒对健康年轻人体外外周血淋巴细胞内染色体畸变的影响效应。方法在外周血培养过程中加入不同剂量的瑞香狼毒水煎液,显微镜下检测微核率的变化,通过x2检验作统计学分析。结果瑞香狼毒终浓度为2.5、5、10mg/mL实验组的微核出现率分别是1.63‰、5.13‰和7.25‰,对照组微核率为1.50‰,第1个低剂量实验组微核率与对照组比较无统计学差异（P＞0.05）。后两个中剂量和高剂量实验组微核率显著高于对照组,并具有统计学差异（P＜0.01）。结论超过一定剂量的瑞香狼毒水煎液可能对健康人体外外周血淋巴细胞遗传物质有不同程度的毒性作用。     

瑞香狼毒对健康人体外外周血淋巴细胞微核率的影响

目的初步探讨瑞香狼毒对健康年轻人体外外周血淋巴细胞内染色体畸变的影响效应。方法在外周血培养过程中加入不同剂量的瑞香狼毒水煎液,显微镜下检测微核率的变化,通过x2检验作统计学分析。结果瑞香狼毒终浓度为2.5、5、10mg/mL实验组的微核出现率分别是1.63‰、5.13‰和7.25‰,对照组微核率为1.50‰,第1个低剂量实验组微核率与对照组比较无统计学差异(P0.05)。后两个中剂量和高剂量实验组微核率显著高于对照组,并具有统计学差异(P0.01)。结论超过一定剂量的瑞香狼毒水煎液可能对健康人体外外周血淋巴细胞遗传物质有不同程度的毒性作用。     

HIF-1α与MMP-8妊娠高血压病患者胎盘中表达相关性研究

目的 检测胎盘组织中缺氧诱导因子-1和基质金属蛋白酶-8的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系.方法 用荧光定量PCR法检测20例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠者胎盘组织中HIF-1α和MMP-8的表达.结果 随妊娠期高血压疾病病情的加重HIF-1α的表达有上升趋势,MMP-8的表达有下降趋势.结论 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织HIF-1 α的表达明显上升,MMP-8的表达明显减少,表明HIF-1α、MMP-8与妊娠期高血压疾病的发生有密切关系.     

Ad-SPK1对家兔应激性溃疡的治疗作用

目的 探讨腺病毒介导的鞘氨醇激酶对家兔应激性溃疡愈合的作用及机制.方法 选取雄性日本大耳白兔30只,按体质量随机分为三组,分别是模型组、空白对照组、腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组.模型组和腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组以浸水法建立兔应激性溃疡模型后,分别给予模型组注射生理盐水,腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组在溃疡部位注射携带SPK1的腺病毒,分别在第15天和第22天胃镜下观察溃疡区域,对愈合质量进行评价,硝酸还原法检测胃部NO含量.结果 动物实验显示,24 h后模型组和腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组内镜和组织学检查提示,胃黏膜呈应激性溃疡改变,模型建立成功.模型组与空白对照组相比,NO水平明显降低(P＜0.05)；腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组与模型组对比,电子胃镜下可见应用腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组的溃疡愈合明显好于生理盐水模型组.模型组呈明显凹陷性溃疡,溃疡面被覆坏死组织.腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组15 d时溃疡面明显红润,肉芽组织增生,少量黏膜上皮覆盖溃疡面,溃疡面皱缩；22 d时溃疡面明显缩小,溃疡凹陷不明显,溃疡面积明显缩小.同时,应用腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组与模型组相比,NO水平明显升高(P＜0 05).结论 腺病毒介导的鞘氨醇激酶可促进实验兔胃溃疡黏膜上皮修复和溃疡面血管增生,加快溃疡愈合.其治疗机制可能与NO有关.     

Ad-SPK1对家兔应激性溃疡治疗后IL-6的研究

目的:探讨腺病毒介导的鞘氨醇激酶对家兔应激性溃疡愈合的作用及机理。方法:选取雄性大白兔30只,按体质量随机分为模型组、空白对照组、腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组。模型组和腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组以浸水法建立兔应激性溃疡模型后,分别给予模型组注射生理盐水,腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组在溃疡部位注射携带SPK1的腺病毒,分别在第15 d和第22 d胃镜下观察溃疡区域,对愈合质量进行评价。结果:动物实验显示,24 h后模型组和腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组检查提示,胃黏膜成应激性溃疡改变,模型建立成功。模型组与空白对照组相比,IL-6水平明显升高(P<0.05);腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组与模型组对比,电子胃镜下可见应用腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组的溃疡愈合明显好于生理盐水模型组。模型组呈明显凹陷性溃疡,溃疡面被覆坏死组织。腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组15 d时溃疡面明显红润,肉芽组织增生,少量黏膜上皮覆盖溃疡面,溃疡面皱缩;22 d时溃疡面明显缩小,溃疡凹陷不明显,溃疡面积明显缩小。同时,应用腺病毒介导的鞘氨醇激酶治疗组与模型组相比,IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论:腺病毒介导的鞘氨醇激酶可促进实验兔胃溃疡黏膜上皮修复和溃疡面血管增生,加快溃疡愈合。其治疗机制可能与IL-6有关。     

医学形态学实验室的管理模式

本校形态学实验室经过几年的建设，在规模上能够满足形态学实验教学的需要，在人员配备上，对实验技术人员的职责和素质方面提出了更高的要求，同时建立了规范的仪器设备管理制度和完善的管理体系，能最大程度地做到资源共享，形态学实验室充分发挥了在实验教学中的重要作用。     

双酚A对成年雄性小鼠的生殖毒性及其作用机制

目的: 探讨双酚A(BPA)对成年小鼠睾丸组织的损伤作用,阐明BPA对动物机体的生殖毒性及其作用机制。方法: 8周龄昆明小鼠40只随机分为对照组(玉米油)和低(100 mg·kg^-1 BPA)、中(200 mg·kg^-1BPA)、高(400 mg·kg^-1BPA)剂量BPA组。灌胃染毒4周后,取小鼠睾丸组织,采用流式细胞术检测小鼠睾丸组织中细胞凋亡率;免疫组织化学法检测Fas和FADD蛋白表达情况。结果: 与对照组比较,低剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、Fas和FADD阳性细胞表达率无明显变化(P>0.05);中和高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、Fas和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05)。与低剂量BPA组比较,中和高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、FAS和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05);与中剂量BPA组比较,高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、FAS和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05)。中剂量BPA组细胞凋亡率与FAS、FADD阳性细胞表达率呈正相关关系(r=0.430,P<0.05;r=0.238,P<0.01),高剂量组细胞凋亡率与Fas、FADD阳性细胞表达率呈正相关关系(r=0.637,P<0.01;r=0.359,P<0.01)。结论: 一定剂量BPA会导致小鼠睾丸组织中细胞凋亡率升高,凋亡调控基因Fas和FADD表达上调;BPA对小鼠睾丸组织有损伤作用,其生殖毒性与激活Fas死亡受体信号通路从而导致细胞过度凋亡有关。     

雌二醇经雌激素受体调控分拣蛋白相关受体A对小鼠海马神经元树突棘密度和突触蛋白表达的影响

目的 探讨雌二醇(E₂)调控分拣蛋白相关受体A(SorLA)表达对小鼠海马神经元树突棘密度和突触蛋白表达的影响及机制。方法 32只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术(sham)组、卵巢切除(OVX)组、卵巢切除+E₂组(OVX+E₂)组、卵巢切除+氟维司琼(Fu)+E₂组(OVX+Fu+E₂)组，通过Western blotting和免疫组织化学染色检测小鼠海马CA1区SorLA表达；40只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术+空白病毒(sham+NC-sgRNA)组、卵巢切除+空白病毒(OVX+NC-sgRNA)组、卵巢切除+空白病毒+E₂(OVX+NC-sgRNA+E₂)组、卵巢切除+SorLA敲降病毒+E₂组(OVX+Sorl1-sgRNA+E₂)组，通过高尔基染色检测小鼠海马CA1区神经元树突棘密度；通过Western blotting和免疫组织化学染色检测小鼠海马CA1区突触后致...     

Ad-SPK1 促进胃黏膜上皮细胞增殖和迁移的实验研究

目的:探讨 Ad-SPK1 是否促进胃黏膜上皮细胞增殖和迁移。 方法:分离培养胎兔胃黏膜上皮细胞, 通过重组腺病毒介导鞘氨醇激酶在上皮细胞中的表达,western blot 及 SPK 酶活性检测其表达情况。 结果:体外 实验中,Western blot 和SPK 酶活性检测外源SPK1 在上皮细胞的表达情况。 用抗FLAG 的抗体在Ad-SPK1 感染 的上皮细胞检测到一条特异条带。 SPK 酶活性法检测不同MOI 为100 的Ad-SPK1 感染兔上皮细胞后SPK 的活 性最高。 结论:腺病毒介导的鞘氨醇激酶可促进实验兔胃溃疡黏膜上皮修复和溃疡面血管增生,加快溃疡愈合。 关键词:胃黏膜;鞘氨醇激酶;上皮细胞