肺泡表面活性物质相关蛋白A在慢性心源性肺水肿大鼠肺组织中的表达

目的观察慢性心源性肺水肿大鼠肺组织病理形态学改变,研究其肺泡表面活性物质相关蛋白A及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,阐述它们在慢性心源性肺水肿发病机制中的作用。方法 14只自发性高血压大鼠高脂饮食饲养1年,建立慢性心源性肺水肿模型,14只血压正常大鼠以正常饮食饲养1年,为正常对照组,分别以免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中SP-A的表达。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织SP-A mRNA的表达,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果试验组肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SP-A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关(r=0.612、r=0.702、r=0.824,P<0.05)。结论慢性心源性肺水肿大鼠的肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调,且与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关。SP-A及TNF-α、IL-1、IL-6均与慢性心源性肺水肿的发生发展过程密切相关,但因果关系不明。     

急性冠状动脉综合征患者炎性因子的变化及苯那普利的干预作用

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清炎性因子变化及苯那普利稳定动脉粥样硬化斑块的可能机制。方法入选70例ACS患者为ACS组,并随机分为苯那普利治疗组40例和常规治疗组30例;同时又分稳定性心绞痛(SAP)组22例,对照组32例。比较各组Toll样受体4(TLR4)、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达差异及其相关性。结果 ACS组TLR4、TNF-α和MMP-9含量显著高于SAP组和对照组(P<0.01)。治疗4周后,苯那普利治疗组TLR4、TNF-α和MMP-9含量明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利可能通过抑制ACS患者TLR4过度表达及其下游炎性细胞因子TNF-α和MMP-9分泌,稳定ACS易损斑块,改善其预后。     

姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB表达的影响北大核心CSCD

目的观察姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB的影响,为其临床应用提供理论依据。方法SPF级Wistar大鼠72只随机（随机数字法）分为百草枯染毒组（百草枯50mg／kg一次性灌胃染毒）、姜黄素治疗组（百草枯染毒后30min给予姜黄素200mg／kg一次性腹腔内注射）,空白对照组（相同时间点注射等体积生理盐水）。常规饲养14d后观察大鼠肺功能,免疫组化法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。结果姜黄素干预组动物生存率41．67％,百草枯中毒组生存率70．83％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组相比,百草枯染毒组TE（呼气时间）、PIF（吸气峰流量）、PEF（呼气峰流量）、EF50（呼出50％气量时的流速）、TV（潮气量）、F（呼吸频率）等肺功能指标均下降,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,与百草枯染毒组比较,姜黄素治疗组Te、PEF、TV、F均升高,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;大鼠肺组织中TGF-β1、NF-κB在空白对照组有少量表达,与空白对照组比,百草枯染毒组表达明显增强（P〈0．01或P〈0．05）;姜黄素治疗组与百草枯染毒组比较,TGF-β1、NF-κB表达显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）;结论抑制肺组织中TGF-β1、NF-κB的过度表达,是姜黄素减轻百草枯中毒肺纤维化程度的作用机制之一。     

前列地尔注射液对急性重度有机磷农药中毒患者的心肌保护效果

目的：探究急性重度有机磷农药中毒患者中使用前列地尔注射液治疗的心肌保护效果,为提高患者的治疗质量提供指导依据。方法选择2012年7月至2014年4月我院收治的急性重度有机磷农药中毒患者106例,采用随机数字表法分成观察组与对照组,每组均53例,对照组进行常规治疗及阿托品、解磷定等特效治疗,观察组在对照组基础上使用前列地尔注射液治疗,比较两组患者的治疗效果。结果观察组治疗总有效率94.3%(50/53),显著高于对照组71.7%(38/53),差异有统计学意义(P <0.01);观察组治疗3天后、7天后的肌钙蛋白 I(cTn-I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指标水平及心电图异常发生率均显著低于对照组患者,且观察组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室质量指数(LVMI)等心脏形态结构指标水平均显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P <0.05);两组患者均未发生严重的不良反应症状。结论在急性重度有机磷农药中毒患者中使用前列地尔注射液治疗,能够有效保护患者的心肌功能,药疗安全性高,具有较高的临床推广价值。     

厄洛替尼作用后表皮生长因子受体突变的人肺腺癌HCC827细胞对细胞因子诱导的杀伤细胞的杀伤敏感性

目的观察表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼及EGFR下游主要分子对人肺腺癌HCC827细胞表面NKG2D配体表达的影响,探讨厄洛替尼作用于肺腺癌HCC827细胞后,细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对HCC827细胞杀伤活性的变化。方法 HCC827细胞分为空白对照组及厄洛替尼5、10μmol·L-1组,应用流式细胞仪检测细胞表面NKG2D配体主要组织相容性复合体I类链相关蛋白(MIC)A、B及UL16结合蛋白(ULBP)1、2、3的表达。HCC827细胞培养24 h后,分别以EGFR下游分子磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY294002、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580、信号传导及转录激活因子3抑制剂STAT21、蛋白激酶C抑制剂Rottlerin进行作用,应用流式细胞仪分析HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3的表达,并与空白对照组进行比较。乳酸脱氢酶释放法检测CIK细胞对空白对照组和厄洛替尼组HCC827细胞的杀伤活性。结果与空白对照组比较,厄洛替尼5、10μmol·L-1组HCC827细胞表面NKG2D配体MICB、ULBP1表达显著增高(P<0.05),MICA、ULBP2、ULBP3表达差异无统计学意义(P>0.05);厄洛替尼5μmol·L-1组与10μmol·L-1组比较,HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,SB203580组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达差异无统计学意义(P>0.05),STAT21组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB表达显著增高(P<0.05),LY294002组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA表达显著降低(P<0.05),Rottlerin组的HCC827细胞表面NKG2D配体ULBP1表达显著增高(P<0.05)。同一效靶比时,CIK细胞对厄洛替尼作用后组HCC827细胞的杀伤率均显著高于未经药物作用组(P<0.05)。效靶比20∶1时经NKG2D单抗封闭后的CIK细胞对未经药物作用组和10μmol·L-1厄洛替尼作用后组HCC827细胞的杀伤率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论厄洛替尼能增高HCC827细胞表面NKG2D配体表达,增强CIK细胞的杀伤活性。     

富血小板血浆联合中空螺钉内固定治疗股骨颈骨折

目的探讨自体富血小板血浆(PRP)联合中空螺钉内固定治疗股骨颈骨折的近期临床疗效。方法回顾性分析2012年5月至2018年5月期间漯河医学高等专科学校第二附属医院采用中空螺钉内固定治疗的160例股骨颈骨折患者资料。根据是否采用PRP配合治疗分为两组(n=80):PRP组男46例,女34例;年龄为(52.3±7.6)岁;骨折Garden分型:Ⅰ型1例,Ⅱ型5例,Ⅲ型57例,Ⅳ型17例;采用中空螺钉内固定联合PRP治疗。对照组男41例,女39例;年龄为(50.6±7.3)岁;骨折Garden分型:Ⅰ型2例,Ⅱ型7例,Ⅲ型51例,Ⅳ型20例;采用中空螺钉内固定治疗。记录并比较两组患者的骨折愈合时间、骨不连和股骨头缺血性坏死发生率及髋关节Harris评分等。结果两组患者术前一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。160例患者术后获12~36个月随访。PRP组患者的骨折愈合时间[(4.3±1.0)个月]显著短于对照组患者[(7.3±1.3)个月],术后骨不连发生率[0%(0/80)]、股骨头缺血性坏死发生率[3.8%(3/80)]显著低于对照组患者[7.5%(6/80)、15.0%(12/80)],差异均有统计学意义(P<0.05)。PRP组患者术后6、12个月髋关节Harris评分分别为(88.7±5.3)、(94.2±4.8)分,均显著高于对照组患者[(81.4±4.6)、(84.2±5.2)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论与单纯中空螺钉内固定相比,PRP联合中空螺钉内固定治疗股骨颈骨折能明显缩短患者骨折愈合时间,降低股骨头缺血性坏死的发生率,提高髋关节功能。     

急性冠脉综合征患者TLR-4的变化及苯那普利的干预作用

急性冠脉综合征(ACS)发病通常与不稳定性动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成并导致冠状动脉血流受限相关.及早发现并稳定易损斑块治疗对阻止或限制其再次发生破裂及降低临床不良事件具有重要作用.目前干预ACS患者动脉粥样硬化不稳定斑块的药物研究多局限于他汀类药物,至于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能否通过抑制ACS患者TLR4炎性细胞信号通路,从而发挥稳定斑块的作用,目前仍不甚明确.     

血清CypA对糖尿病患者大血管病变发病的影响

目的:探究血清亲环素A(Cyclophilin A,CyPA)对糖尿病患者大血管病变发病的影响.方法:选取2016年1月~2018年1月于我院接受治疗的84例糖尿病患者,根据患者大血管是否发生病变将其分为大血管病变组(MCV组,n=64)与无大血管病变组(N-MCV组,n=20),另选取同期在我院体检、经相关大血管病变检查正常者25例作为对照组(NC组,n=25),对三组患者进行临床一般资料收集后对其血清CypA、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、身体质量(BMI)、甲状腺球蛋白(TG)、心室收缩压(SBP)、心室舒张压(DBP)、转录因子蛋白κB(NF-κB)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)等常规生化指标进行检测,可能造成糖尿病患者大血管病变发病的因素进行Logistic回归模型分析.结果:N-MCV组、NC组的血清CypA、hs-CRP水平明显比MCV组低,差异具有统计学意义(P<0.05);单因素分析结果表明,患者不同年龄、身高、体重、TG、SBP、DBP、HbA1c等因素与其大血管病变发病率比较差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析结果表明,血清CypA和hs-CRP是糖尿病患者大血管病变发病的影响因素.MCV组与N-MCV组患者体内血清CypA含量明显高于NC组,MCV组患者体内血清CypA含量高于N-MCV组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:血清CypA是影响糖尿病患者大血管病变发病的重要因素之一,早期对糖尿病患者治疗来降低体内血清CypA值,对延缓其大血管病变的发展有一定帮助作用.