气囊导尿管使用不当致尿道损伤的预防及治疗

目的 探讨气囊导尿管致尿道损伤的原因、预防措施及治疗方法。方法 回顾性分析17例气囊导尿管不当使用导致医源性尿道损伤的临床资料。结果 导致尿道损伤原因分别为导尿管气囊注水量及导尿管型号掌握不佳、不熟悉男性解剖、操作和护理等。尿道损伤多为尿道部分裂伤和粘膜损伤。重新留置导尿管,会阴部持续加压包扎并给予抗炎、止血、通便等方法治疗,全部保守治疗治愈,拔尿管后排尿正常, 未留下后遗症。结论 气囊导尿管使用不当造成的尿道损伤偶有发生,可以保守治疗。合适的导尿管型号及气囊注水量、规范的操作和精心的护理可以预防和减少尿道损伤。     

PGE2通过促进EP4受体表达调控脂多糖诱导的膀胱上皮细胞炎症反应

目的探讨PGE2对脂多糖诱导的膀胱上皮细胞炎症反应的影响及相关机制。 方法利用脂多糖诱导人正常膀胱上皮细胞（SV-HUC-1）建立膀胱炎细胞模型，采用实时荧光定量PCR检测PGE2作用后膀胱上皮细胞中EP4受体的表达水平变化。利用EP4受体激动剂和拮抗剂作用于膀胱上皮细胞，MTT方法检测其对细胞增殖的影响。最后分别利用PGE2及EP4受体激动剂、拮抗剂作用于膀胱上皮细胞，ELISA方法检测细胞培养液中IL-10、IL-6、IL-1β和TNF-α的变化。 结果PGE2促进膀胱上皮细胞中EP4受体的表达，并呈时间依赖。EP4受体激动剂（CAY10598）促进膀胱上皮细胞的细胞增殖，而EP4受体拮抗剂（AH23848）抑制细胞增殖（P<0.05）。ELISA法检测发现，PGE2和CAY10598能促进膀胱上皮细胞培养液中IL-10、IL-6、IL-1β和TNF-α等炎症因子的表达，而AH23848则起到抑制作用（P<0.05）。 结论PGE2通过上调EP4受体表达促进脂多糖诱导的膀胱上皮细胞炎症反应，PGE2/EP4受体有望是膀胱炎治疗的潜在靶点。     

膀胱癌HPSE基因启动子区低甲基化与临床病理特征相关性的研究

目的：探讨乙酰肝素酶（HPSE）基因启动子区甲基化与膀胱癌临床病理特征的相关性。方法：运用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）法检测27例膀胱癌标本及15例正常膀胱组织中HPSE基因启动子甲基化状态，并分析HPSE基因甲基化状态与不同临床病理特征的关系。结果：59．26％（16／27）膀胱癌组织HPSE基因启动子区发生低甲基化改变，另外2例甚至为完全去甲基化改变；而仅有3例（20．00％）正常膀胱组织HPSE基因启动子区发生低甲基化，Х^2=5．999，P=0．014。在17例伴淋巴结转移的患者中，发生HPSE基因低甲基化改变15例（88．23％），而在10例无淋巴结转移的患者中，发生HPSE基因低甲基化改变1例（10．00％）。HPSE低甲基化阳性率随淋巴转移而增高，Х^2=12．887，P=0．004。不同性别、年龄、瘤体大小、病理分级和临床分期与HPSE基因低甲基化无明显相关性，P〉0．05。结论：HPSE基因启动子区低甲基化为频发事件，提示与膀胱癌患者的不良预后相关，可作为膀胱癌判断预后的生物学标志。     

PTEN异常表达及甲基化与膀胱移行细胞癌的关系

目的:探讨PTEN基因mRNA异常表达及其启动子甲基化与膀胱移行细胞癌的关系。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测膀胱移行细胞癌组织48例和正常对照15例PTEN基因mRNA的表达水平和应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测启动子的甲基化。结果:PTEN基因mRNA在膀胱癌患者的表达在48例中有27例,而正常对照全部有表达;正常对照全部未检测到PTEN基因启动子甲基化,而膀胱癌患者启动子甲基化有23例。结论:PTEN基因mRNA表达缺失可能与启动子甲基化有关,在膀胱移行细胞癌的发生、发展及转移过程中起重要作用。     

预置双J管对宫颈癌手术及放疗中输尿管的保护作用

目的探讨预置双J管防治宫颈癌手术及放疗过程中输尿管损伤的作用。方法回顾性分析80例妇科宫颈癌手术患者术前给予膀胱镜下输尿管逆行插管留置双J管并保留至宫颈癌术后放疗结束的临床资料,一般3个月左右在膀胱镜下更换双J管,需要时可保留至6个月后拔除。与60例宫颈癌未预置双J管的资料进行对比。结果所有手术患者术中均能容易辨认输尿管,损伤输尿管2例（2．50％）,对照组因组织粘连等原因不易辨认输尿管,损伤9例（15．00％）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;放疗后两组比较,研究组损伤1例,对照组2例,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。7例晚期肿瘤患者压迫一侧输尿管导致该侧完全梗阻无尿,另一侧部分梗阻,肾功能下降,行双J管引流后1周内肾功能均正常或接近正常。结论输尿管逆行插管预置双J管能够有效预防宫颈癌术中输尿管的损伤。     

PTEN甲基化及其异常表达与膀胱移行细胞癌的关系

目的探讨PTEN基因启动子甲基化及其mRNA异常表达与膀胱移行细胞癌临床及病理特征的关系。方法应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测膀胱移行细胞癌组织(48例)和正常膀胱组织(15例)PTEN基因启动子甲基化状态,应用RT-PCR技术检测其mRNA的表达水平。结果膀胱癌组织中PTEN启动子甲基化率为47.9%(23/48),而在15例正常膀胱组织中其启动子未发生甲基化,两组间差异具有统计学意义(P<0.01);PTEN基因mRNA在膀胱癌组织和正常膀胱组织中的阳性表达率分别是56.2%(27/48)和100.0%(15/15),两组间差异有统计学意义(P<0.01);PTEN基因启动子甲基化率与其mRNA表达水平在不同病理分级、临床分期间差异有统计学意义(P<0.05),且PTEN启动子甲基化与其mRNA表达存在明显关联性(χ2=21.372,r=0.555,P<0.01)。结论 PTEN基因启动子甲基化可导致其mRNA表达的缺失,对膀胱移行细胞癌的发生及转移有着极其重要的影响。     

膀胱尿路上皮癌中PTEN表达与其基因甲基化的关系

探讨膀胱尿路上皮癌（BUCC）中第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（ PTEN）表达与其基因启动子甲基化的关系。方法应用Western blot、甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）,检测41 例BUCC和18 例正常膀胱组织中PTEN蛋白的表达水平及其基因启动子甲基化状态,并分析两者的相关性。结果BUCC 中PTEN 蛋白表达低于正常膀胱组织（p <0.05）,而BUCC 中基因启动子甲基化率为53.66%（22/41）,高于正常膀胱组织的0.00%（0/18）（ p<0.05）;与甲基化阴性组的BUCC 组织相比,22 例甲基化阳性 组的PTEN 表达水平降低（ p<0.05）。结论BUCC 中PTEN 蛋白的表达水平下调,这与其基因启动子高甲基化密切相关。     

膀胱癌CD35表型的检测及意义

目的:探讨流式细胞仪(FCM)检测膀胱癌患者细胞免疫功能状况的方法,为肿瘤治疗提供参考。方法:用流式细胞仪对72例膀胱癌患者及50例健康对照者人血标本检测其红细胞、中性粒细胞及淋巴细胞上CD35的表达。结果:膀胱癌患者红细胞、中性粒细胞、B淋巴细胞及CD4+T淋巴细胞上CD35的表达比健康人明显降低(P<0.01);而CD8+T淋巴细胞上CD35的表达比健康人明显升高(P<0.01)。结论:建立了FCM检测膀胱癌患者血细胞上CD35分子表达的实验方法。为膀胱癌的诊断、疗效观察及判断预后提供科学而有效的检测方法。     

不同手术方法治疗男性外伤性尿道狭窄的多中心临床研究

目的探讨不同手术方法影响男性外伤性尿道狭窄治疗效果的相关因素。方法回顾性分析多中心的237例外伤性尿道狭窄的初次治疗效果,采用多因素分析,用卡方、卡方分割分析的统计方法分析临床疗效。结果在狭窄复发的因素中,狭窄长度分组（0～2cm,2～4cm）的P〈0.05,围手术期尿路感染的P〈0.05,狭窄初次治疗方式（尿扩,尿道内切开,尿道吻合）的P〈0.05;狭窄的初次治疗方式,尿扩与尿道吻合比较P〈0.01,尿道内切开与尿扩比较的P〉0.05,尿道内切开与尿道吻合比较P〈0.01。结论外伤导致的尿道狭窄长度、围手术期尿路感染、狭窄初次治疗方式是影响尿道狭窄复发的重要因素;尿道狭窄的长度与尿道内切开的疗效相关,狭窄长度〈2cm复发率低,〉2cm复发率高;尿道吻合术的影响因素与狭窄长度、狭窄部位、既往手术史无关,与围手术期尿路感染及手术本身有关,与其他手术方式相比,尿道吻合治疗外伤性尿道狭窄复发率最低。     

睾丸成熟畸胎瘤2例报告并文献复习

目的 分析睾丸成熟畸胎瘤的诊断及治疗原则,提高对此疾病的认识.方法 回顾性分析2例成人发现睾丸成熟畸胎瘤的临床表现、实验室、影像学检查及治疗方法,并结合文献复习.结果 本文2例患者均为幼年发病,因症状不明显未予特殊治疗,现因肿块增大入院,均行单纯肿瘤剜除术,保留睾丸,术后至今无复发.结论 睾丸成熟畸胎瘤临床症状缺乏特异...