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对非持续性室性心动过速(NSVT)患者进行心率变异(HRV)分析。记录24h动态心电图分析6个HRV时域指标,并对照分析NSVT发作前、后的窦性R-R间期标准差(SD)。结果:NSVT患者(n=35)之HRV时域指标中24h平均R-R间期(MRRI)、SD、5min节段R-R间期均值的标准差(SDA)、5min节段R-R间期标准差的均值(MSD)较正常对照组(n=105)明显下降(其中SD为90.88±37.77msvs143.18±31.00ms,P<0.01),与病例对照组(n=44)比较无显著性差异(P>0.05)。NSVT发作前、后5min和1h的SD(5minR-R节段)无显著性差异。结论:NSVT患者HRV较正常对照组下降,但HRV下降与NSVT无明显关系。 相似文献
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目的 制备小鼠腹主动脉狭窄的实验模型,探讨短期不同形态的低剪切应力对动脉重建及内皮P选择素表达的影响.方法 24只小鼠随机平均分为3个实验组(1h组、4h组、24h组)和1个正常对照组,实验组用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,彩色多普勒超声检测狭窄近心端和远心端血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮P选择素免疫组织化学染色,定量分析动脉病理形态学的改变和半定量分析内皮P选择素表达的强度.结果 狭窄动脉近心端和远心端血流分别形成低切应力区和振荡性低切应力涡流区,并且在所有观察点狭窄动脉近心端和远心端血管发生不同程度的动脉重建与内皮P选择素表达,但近心端较远心端更明显(P<0.05).结论 血流动力学改变在较短的时间内可引起动脉重构及内皮P选择素的表达,而且不同形态低切应力导致的病变程度是不同的. 相似文献
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目的:探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法:在12只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型,缺血5min后冠脉内注射尼可地尔(300μg/kg)或生理盐水,在各不同时相上观测各侧支功能指标.缺血120min后用氯化三苯四氮唑染色,称重法测定心梗范围.结果:与用药前相比,尼可地尔组在用药15min后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加(1.5±0.4对0.9±0,6ml/min,P<0.01),外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降(1.6±0.3对4.0±0.3kPa/ml·min ̄(-1),P<0.01;7.2±2.1对12.0±2.1kpa/ml·min ̄(-1)).对照组上述各指标无明显变化.尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降(22.4±1.2%对28.9±1.3%,P<0.01),结论:尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量,降低侧支系统阻力,并对缺血心肌有保护作用. 相似文献
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目的探讨采用携Sialyl Lewisx多聚体(PSLex)微泡靶向CEUS评价动脉系统血管炎症反应的可行性。方法构建分别携P-Sialyl Lewisx(MB-S)、抗P-选择素单抗(MB-P)和同型对照单抗(MB-C)的3种微泡,应用流式细胞仪分析其配体结合率,利用平行板流动腔和Image-Pro Plus图像分析软件,分析3种微泡在0.5、2.0和4.0dyn/cm2剪切应力下的靶向结合数目。对急性腹主动脉炎症模型(炎症组)和假手术模型(对照组)小鼠各9只,采用弹丸式注入以上微泡,6min后行CEUS检查,测量腹主动脉显影的声强度(VI)。结果 MB-P、MB-S的配体结合率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。在3种剪切应力下,MB-S和MB-P的全程(6min)结合数目均高于MB-C(P均〈0.05);在0.5dyn/cm2时,MB-S的全程结合数目与MB-P的差异无统计学意义(P〉0.05),而在2.0和4.0dyn/cm2时,MB-S的全程结合数目明显多于MB-P(P均〈0.05);各种微泡的全程结合数目均随剪切应力提高而减少(P均〈0.05)。在炎症组中,MB-S、MB-P和MB-C的VI值依次降低(P均〈0.05);除MB-C外,MB-S和MB-P在炎症组的VI值均分别高于对照组(P均〈0.05)。结论在高剪切应力下MB-S的结合能力明显优于MB-P,可用于评价动脉血管内皮炎症反应。 相似文献
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卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗塞犬冠侧支循环的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究静脉滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗寒(心梗)犬冠脉脉侧支循环和心梗范围的影响。方法 在18只麻醉开胸犬上阻断脉左前降支,建立侧支返流模型。卡托普利组(n=6)和呋喃二氢吡啶Ⅰ组(n=6)在缺血5min后分别滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶1200μg/kg,对照组(n=6)滴注等沉积生理盐水。在不同时间点上观察心脏血液动力学指标和侧支循环指标,缺血120min后称重法测定心梗范围。结 相似文献
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目的 应用速度向量成像(VVI)技术和心导管探讨不同时间短暂性心肌缺血后再灌注心脏局部和整体收缩功能随时间的变化规律.方法 将20只wistar大鼠随机分为4组(假手术组和3个心肌缺血/再灌注组),通过调节阻断大鼠冠脉前降支时间制作不同缺血时间(5、10和15 min)的心肌缺血/再灌注(MI/R)模型,在冠脉阻断前、缺血结束时和再灌注(1~240 min)时取左室短轴乳头肌切面进行VVI分析,测定收缩期峰值应变(Ssys),并应用心导管测量相应时间的左室内收缩压(LVSP)和左室内压力上升最大速率(+dP/dt).结果 在缺血结束时3个MI/R组大鼠的LVSP和+dP/dt与冠脉阻断前比较明显减小(P<0.05),但在再灌注后所有MI/R组的LVSP和+dP/dt即可恢复.所有MI/R组大鼠在缺血结束时缺血区心肌的Ssys和冠脉阻断前比较,明显减小(P<0.05);在心肌再灌注1 min时,缺血5 min组大鼠缺血区心肌的Ssys迅速恢复,缺血10 min组的大鼠缺血区心肌的异常Ssys再灌注120 min时恢复正常;而缺血15 min组的大鼠缺血区心肌的异常Ssys到再灌注240 min时能恢复正常.假手术组大鼠的LVSP、+dP/dt和Ssys在实验前后均无明显变化.结论 10~15 min的短暂性心肌缺血在再灌注后有较长时间的局部收缩功能异常,可作为心肌缺血的记忆指标用于临床诊断. 相似文献
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目的 比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制.方法 在C57 BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7 d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活.分别用长效CCB氨氯地平、贝尼地平和短效CCB硝苯啶治疗TAC小鼠7d后评价心肌肥厚程度.培养新生大鼠心肌细胞.检测上述三种CCB对苯肾上腺素(Phe)刺激的蛋白合成有无抑制作用.结果 TAC7d后.小鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度均显著上升.三种CCB的抗心肌肥厚作用的强弱与其对N-型钙通道的阻滞能力相一致.氨氯地平最明显.即使在持续缓释给药的情况下,硝苯啶对心肌肥厚无抑制作用.在培养的心肌细胞种,对Phe刺激的蛋白合成,三种CCB的抑制作用与在体实验结果一致.结论 二氢吡啶类CCB抗心肌肥厚的作用依赖于其对N-型钙通道阻滞力,其机制可能与抑制交感神经有关. 相似文献
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频发室性早搏患者早搏和心率变异的昼夜节律 总被引:3,自引:0,他引:3
受检对象为24小时动态心电图检查中室性早博(简称室早)>10次地的30例无器质性心脏病患者,分析其每小时的室早和心率变异[窦性RR间期标准差(SD)和RR连续差异均方根(rMSSD)]的分布。结果显示睡眠期的室早和心率变异分别是最小和最大值,凌晨1~6时的SD和rMSSD均值均高于其它3个6h时段的均值,各小时的室早对数与相应时间的SD和rMSSD均无显著相关性。表明无器质性心脏病的频发室早患者的室早和心率变异具有昼夜变化节律,各小时室早对数与心率变异之间无明显相关性。 相似文献
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