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1.
川芎与天麻的不同配伍对体外培养大鼠皮层神经元正常和缺氧状态下[Ca2+]i的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的遵循传统医学的药物配伍理论,研究川芎与天麻不同配伍对正常及缺氧情况下神经元胞浆[Ca2+]i的影响,寻找中药配伍和创新中药的理论基础.方法采用体外培养4~6
d的大鼠皮层神经元,分为生理盐水空白对照,95%乙醇本底对照,
尼莫地平阳性对照,实验组(1~5号药对,川芎与天麻的比例分别为4∶1、1∶4、4∶0、0∶4、1∶1,各药对分别配制成50、100、150
μg*ml-1 3个浓度),再分为两部分,一部分持续通入94.5%N2和5.5%CO2的混合气体4
h制备缺氧模型,一部分在正常状态下孵育4 h,以特异性荧光探针Fluo-3为胞浆内Ca2+指示剂负载神经元,用激光扫描共聚焦显微镜动态监测药对对神经元胞浆[Ca2+]的影响.结果缺氧4
h后神经元胞浆内[Ca2+]较缺氧前明显增加,川芎的醇提部分、川芎与天麻以1∶4配伍作用时,较小剂量(50
μg*ml-1)对正常及缺氧时的神经元均有降低胞浆[Ca2+]的作用(P<0.05),川芎的醇提部分100
μg*ml-1作用明显减轻缺氧神经元钙超载的同时不影响正常情况下神经元胞浆内外的钙离子平衡,与此同时其它川芎与天麻的配伍或只降低正常情况下的胞浆[Ca2+],或无作用,或在大剂量时出现反转作用.结论川芎醇提物以及川芎与天麻以一定比例配伍时具有拮抗神经元胞浆[Ca2+]增加的作用,与剂量相关,支持中药配伍理论,为创新中药的发展提供细胞学基础. 相似文献
2.
丁苯酞对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用 总被引:63,自引:1,他引:63
目的:观察丁苯酞(恩必普)对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用.方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型,用光化学法造成大脑中动脉闭塞(MCAO)致大脑中动脉血栓形成.94只MCAO大鼠随机分为丁苯酞治疗组、生理氯化钠溶液(NS)对照组各47只,另取3只RHRSP作为假手术组.治疗组于MCA闭塞d1起po丁苯酞150 mg·kg-1,bid,给药10 d.每日行神经行为学评分, d10处死大鼠取脑进行TTC染色及常规病理检查,观察局部血栓梗死灶微血管等的变化.结果:丁苯酞治疗1~6d的神经行为学评分均明显增加(如d4治疗组(17.14±0.38)分, NS组(15.29±1.11)分,P<0.05);治疗组梗死面积为(6.94±2.11)mm2,梗死灶占前脑面积百分比在治疗组为(1.82±0.50)%,均显著低于NS组[(8.90±1.96)mm2和 (2.40±0.65)%,均为P<0.05];治疗组局部血栓变小、梗死灶及周围微血管增生也显著多于NS组(79% vs 62%,P<0.05),灶内出血发生率减少.结论:丁苯酞可改善病灶局部循环,减小梗死面积,减轻脑组织损伤,恢复神经功能. 相似文献
3.
目的:探讨经颅磁刺激运动诱发电位(TMS—MEP)在肌萎缩侧索硬化(ALS)患者上运动神经元损害评价中的作用。方法:对符合E1 Escorial诊断标准的20例ALS患者(ALS组)和15名健康对照者(健康对照组)进行双小指展肌、胫前肌TMS-MEP测定。运动诱发电位(MEP)中枢性损害的判断标准为中枢运动传导时间(CMCT)延长、安静状态双侧皮层刺激MEP未引出或易化状态至少一侧皮层刺激MEP未引出;CMCT侧间差增大为可疑异常。对两组患者的MEP中枢异常进行比较。结果:ALS患者小指展肌易化状态、安静状态CMCT、胫前肌易化状态CMCT与对照组比较显著延长。ALS患者TMS—MEP中枢性损害的出现率为60%,主要表现为CMCT延长和MEP引不出,分别占50%(10/20)和50%(10/20),如将CMCT侧间差增大者计入,则总异常率提高到75%。按诊断级别分组后,临床确诊、拟诊和可能的ALS患者的MEP中枢性损害出现率分别为87.5%、71.4%和60.0%,单纯CMCT侧间差增大而无其他异常,仅见于拟诊或可能的ALS患者。结论:对于拟诊或可能的ALS,MEP中枢性异常可以帮助确立上运动神经元受累。单纯CMCT侧间差增大可能发生于早期患者,有助于发现轻度或亚临床上运动神经元病损。 相似文献
4.
许多文献都报道了内皮细胞缺氧模型的建立 ,并各自据此观察了内皮细胞缺氧时部分功能的变化。但通过共聚焦显微镜观测缺氧时血管内皮细胞胞浆钙离子浓度的变化报道甚少 ,以此变化推知细胞已受缺氧损伤者尚未见报道 ,本实验正是以共聚焦显微镜动态观察内皮细胞胞浆 [Ca2 + ]i变化。1 材料与试剂 人脐静脉内皮细胞 6孔板有盖钢盒、石蜡、血气分析仪 (COY公司 ) ,共聚焦显微镜 (Bia -Rad公司 ) 95 %和5 %混合气体 ,FLuo - 3Am。2 缺氧模型建立参考kuwabara等介绍的方法〔1,2〕加以改进。将有盖钢盒 ,钻孔 3个 ,… 相似文献
5.
目的研究遗传性运动感觉性周围神经病I型(CMT1型)患者的临床特征、肌电生理特点及二者的相关性。方法观察临床确诊的36例CMT1型患者的临床特征,检测双侧上肢远端及下肢常规肌电图及周围神经传导速度及波幅改变情况,并探讨CMT1的肌无力、萎缩程度与胫神经、正中神经及尺神经CMAPs及MCV的关系。结果36例临床确诊的CMT1型患者,男性多于女性,均在青少年期起病,主要临床症状为进行性双下肢或四肢对称性远端肌无力和/或肌萎缩,本组患者症状局限于双下肢者20例(55.56%)。肌电图检查示所有患者均表现为神经源性损害,胫神经、腓神经、正中神经和尺神经均有不同程度的传导速度下降甚至不能引出,波幅降低。随起病年龄增大、病程延长,正中神经、尺神经及胫神经的MCV有下降的趋势并可能测不出(r=0.39,P0.05),CMAPs也出现类似的变化趋势(r=0.28,P0.05)。且肌肉萎缩、无力程度与CMAPs正相关而与MCV无相关关系。结论CMT1多为青少年起病,以慢性进行性双下肢或四肢远端肌无力和肌萎缩为主要特征,肌电图和周围神经传导速度是诊断CMT1的可靠方法,并能预测疾病的进展程度。 相似文献
6.
目的:分析眼肌型重症肌无力(OMG)患者的神经电生理特点,为临床诊断提供有价值的依据.方法:对42例临床诊断为OMG患者进行单纤维肌电图、重复神经电刺激和肌电图检测.结果:伸指总肌的单纤维肌电图34例异常,重复电刺激异常23例;肌电图示14例肌源性损害.结论:OMG患者单纤维肌电图是一种敏感度较高的检测方法,其次为重复神经电刺激,其肌肉检测阳性率高低依次为眼轮匝肌、肱二头肌及小指展肌. 相似文献
7.
目的 丁苯酞抗缺血性脑损害的细胞作用靶点.方法 培养大鼠原代脑微血管内皮细胞(BMECs)及神经元,将2种细胞联合培养或将BMECs培养液预处理神经元后,予神经元氧糖剥夺损伤(OGD),计算神经元存活率,观察丁苯酞对其影响.结果 丁苯酞不能直接提高神经元OGD损伤后的存活率,但能提高其中缺氧预处理及联合培养组的神经元OGD损伤后的存活率(P<0.05).结论 丁苯酞对神经元的保护作用依赖于BMECs的正常功能,提示其脑保护的直接细胞靶点是BMECs. 相似文献
8.
目的观察一侧大脑皮层梗死后远隔丘脑netrin-1及其受体的表达并探讨其可能的作用。方法建立高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,假手术组只暴露而不凝闭MCA,每组24只。MCAO或假手术后第8天和第14天,各组各取12只大鼠处死取脑,分别行梗死侧丘脑免疫荧光和western blot检测netrin-1及其受体DCC、UNC5H2的表达水平和表达部位。结果 MCAO术后第8天netrin-1、DCC和UNC5H2表达开始增加,尤以UNC5H2更为明显,并持续至第14天,双重免疫荧光显示这些蛋白主要在神经细胞上表达。结论Netrin-1及其受体DCC和UNC5H2的表达增高,可能与脑梗死后远隔丘脑的神经可塑性有关。 相似文献
9.
目的观察大鼠皮层局灶性梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化与炎性介质表达的动态变化,探讨远隔损害可能的干预靶点。方法采用雄性SD大鼠,建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(strokeprone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型。随机分为假手术组和右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组,假手术组和MCAO组于术后1 d、4 d及8 d取材,每组各时间段9只。改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价神经功能,HE染色以确定MCAO造模成功,免疫荧光检测GFAP、Iba-1、NeuN观察星形胶质细胞、小胶质细胞活化程度及神经元数目,western blot和免疫荧光检测炎性介质ICAM-1、IL-6和TNF-α的表达情况。结果 mNSS评分提示MCAO术后出现神经功能缺损,术后1 d最严重,术后8 d内缓慢恢复。HE染色确认梗死灶局限于右侧皮层。同侧丘脑星形和小胶质细胞自1 d起开始活化,活化增强至8 d更加明显(P0.001)。术后1 d仅ICAM-1表达增多(P0.05);4 d时IL-6和TNF-α也增多(P0.05);至8 d时IL-6表达降低,而ICAM-1和TNF-α仍维持高水平。神经元数目在8 d明显减少(P0.001)。结论皮层梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化和各炎性介质表达的动态变化具有差异性,对炎性反应进行多靶点的调控可能是神经保护的有效途径。 相似文献
10.
研究背景:已有研究发现,在正常血压的脑梗死模型中,凋亡可发生在远离梗死灶的同侧丘脑和黑质等部位。但是,在高血压脑梗死模型中,这种远隔部位的继发性损害发生情况和相关机制仍不清楚。
研究目标:目前研究验证如下假说:在成年高血压大鼠,神经元凋亡与皮层梗死后丘脑和黑质的神经元丢失和继发性改变有关。
设计、时间和设施:本研究所应用的动物模型、免疫组化和凋亡检测等实验手段均在中山大学附属第一医院神经科实验室完成,完成时间在2006年10月至2008年7月之间。
材料:单克隆小鼠抗大鼠微管相关蛋白(MAP2)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)分别购自美国Sigma公司和BD Pharmingen公司;生物素结合的山羊抗小鼠IgG和Cy3结合的驴抗小鼠IgG分别购自丹麦DAKO公司和美国Jackson免疫研究实验室;凋亡检测试剂盒则购自瑞士Roche公司和美国Upstate公司。
方法:32只肾血管性高血压大鼠通过电凝法制作右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。MCAO后1,2,3和4周,使用免疫组化检测梗死灶同侧丘脑和黑质的MAP2(神经元特异性标记物)和GFAP(神经胶质细胞特异性标记物)表达,同时使用凋亡检测试剂盒检测凋亡细胞。
主要结果分析方法:通过使用Kontron IBAS 2.5自动图像分析系统(德国)分析梗死灶同侧丘脑和黑质5个随机视野中(10×40)MAP2、GFAP阳性细胞,以及TUNEL染色细胞的阳性单位信号值并进行定量分析。
结果:肾血管性高血压大鼠MCAO后4周内,梗死灶同侧丘脑和黑质内MAP2表达逐渐降低而GFAP表达逐渐增加,均以4周为明显;而神经元凋亡明显增加,以2周为明显。
结果:肾血管性高血压大鼠MCAO后梗死灶同侧丘脑和黑质的神经元丢失可能为凋亡的继发性结果。目前关于凋亡动态变化的研究为抗凋亡治疗提供了可能的时间窗 相似文献