二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究

目的 明确二甲双胍(metformin)对尼古丁(nicotine)诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的影响,并探讨其机制.方法 组织贴块法原代培养SD大鼠PASMCs,不同浓度的尼古丁分别刺激PASMCs,采用CCK-8法检测细胞增殖变化,确定尼古丁促PASMCs增殖的最佳作用浓度,并观察二甲双胍对尼古丁诱导PASMCs增殖的影响.ELISA法观察二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs IL-6、TNF-α表达水平的影响;流式细胞术检测二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs产生ROS水平变化;采用Western blot检测AMPK表达和活性变化.结果 成功分离培养并鉴定PASMCs,α-actin蛋白在细胞质高表达并呈丝状分布.与对照组相比,0.1μmmol/L尼古丁处理48 h后可显著促进PASMCs增殖(P ＜0.05);2 mmol/L二甲双胍预处理后,尼古丁诱导的PASMCs增殖受到明显抑制.尼古丁处理组PASMCs细胞中IL-6、TNF-α和ROS水平明显升高(P＜0.05);而二甲双胍干预后抑制尼古丁暴露下PASMCs中IL-6、TNF-α.和ROS的产生(P＜0.05).尼古丁刺激PASMCs后可引起AMPK磷酸化水平(p-AMPK)表达一过性升高,而二甲双胍引起p-AMPK持续升高(P＜0.05).结论 尼古丁刺激PASMCs引起IL-6、TNF-α水平增加,及ROS过度生成,促进PASMCs增殖;二甲双胍抑制上述炎症反应和氧化应激状态,及尼古丁诱导的PASMCs增殖,其机制可能依赖于AMPK的持续活化.     

颈横动脉变异1例

颈横动脉是甲状颈干的重要分支,我们在解剖一正常青年男尸时,发现其起点位于前斜角肌外侧缘,穿臂丛上、中干深方进入枕三角.此类变异较为罕见[1,2],现报道如下:     

纳洛酮救治急性海洛因中毒135例临床分析

目的:观察以纳洛酮为主救治急性海洛因中的疗效。方法:对135例海洛因中毒患者采用纳洛酮为主的综合治疗措施。结果:抢救成功129例,死亡6例,抢救成功率(95.6%)。结论:早期、足量及持续静脉注射纳洛酮是抢救急性海洛因中毒成功的关键。     

沙坦类药物对高血压及其合并症的影响

本文简要介绍了沙坦类药物的作用特点与其在高血压治疗过程中的降压机制，同时对它在治疗高血压合并症中的作用进行分析，表明沙坦类药物适用于多种高血压合并症，是一种良好的降压药。     

吸烟及全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病患者中发生肺动脉高压的相关性研究

目的 研究吸烟、全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者中发生肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)之间的关系.方法 连续收集我研究所2013年4月至2015年3月收治的111例COPD合并PH的住院患者作为病例组,匹配年龄、性别后以同期111例COPD未合并PH的住院患者作为对照组,记录患者年龄、性别、吸烟史等一般资料,采集患者入院24 h内血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比例(neutral granular cell/lymphocyte ratio,NLR)、血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原、降钙素原(procalcitonin,PCT)、动脉血气、胸部CT及心脏彩超等结果.结果 COPD合并PH组的吸烟指数、CRP、IL-6及TNF-α均明显高于COPD未合并PH组(P＜0.01),且与肺动脉收缩压呈正相关(r=0.271、0.181、0.270、0.208,P＜0.05),多因素Logistic回归分析结果显示吸烟、CRP、IL-6及TNF-α是PH形成的独立危险因素(OR=6.185、6.740、3.434、2.700,P＜0.05).结论 吸烟及血清中CRP、IL-6及TNF-α升高与肺动脉压力升高呈正相关,提示吸烟、机体炎症反应与COPD发生PH密切相关.