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目的:分析研究中医药治疗急性缺血性脑卒中的用药规律,为临床用药提供参考。方法:在中文期刊数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学数据库中以"急性缺血性脑卒中"或"急性缺血性中风"为主题词,"临床疗效"或"中医治疗"或"中医药治疗"为副主题词,检索2000~2016年的相关文献,共检索到文献368篇,其中符合条件的有51篇,将这51篇文献中所涉及到的单味药物输入Excel 2003进行一般统计学用药规律分析和聚类分析。结果:51篇文献中,共涉及复方53首,药物152味,用药频次达526次,其中,用药频次大于或等于10次的分别为川芎、黄芪、丹参、水蛭、地龙、赤芍、红花、当归、桃仁、天麻、石菖蒲、甘草、全蝎、郁金、牛膝,按照中药类别分析,用药类别排前四的分别是补虚药、清热药、活血化瘀药和平肝熄风药。聚类分析揭示中医治疗急性缺血性脑卒中的药物组方规律,如红花配当归、黄芪配川芎、石菖蒲配郁金等。结论:补虚药、清热药、活血化瘀药和平肝熄风药对治疗急性缺血性脑卒中具有较好的疗效,聚类分析能发现组方规律,为临床治疗急性缺血性脑卒中用药提供参考。 相似文献
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梁冰教授认为, 白细胞减少症基本病机为本虚邪实, 本虚以脾肾亏虚为主, 邪实从血瘀、痰湿、热毒考虑, 提出本病施治应遵循扶正祛邪原则。扶正主要是补肾健脾、填精益髓, 促进生血并防范外感, 在运用滋补肝肾、填精益髓药时, 注意辅以温补肾阳之品, 取其鼓舞气血生长及温运以制腻滞之功, 并酌加活血补血药;健脾重点在于补益脾气、祛湿及调畅中焦气机, 针对食欲减退、腹泻、易于外感者随症加减。祛邪有利于正虚的恢复, 主要运用活血化瘀、凉血解毒等治法, 并注意针对不同部位的感染灵活加减。梁教授辨证治疗白细胞减少症, 扶正祛邪并用且有所侧重, 收获较好临床疗效。 相似文献
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目的探讨治疗脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的高频用药,并揭示用药与证型、组分与组分的关系,从组分层面解析中药治疗CIRI的配伍规律。方法收集中国知网(1998-08-25至2018-08-25)20年期刊文献数据库中治疗CIRI的中药及相关组分的研究,采用关联规则Apriori计算方法,对治疗CIRI的中药复方及相关组分的研究结果进行挖掘分析。结果高频次药物包括补阳还五汤、川芎嗪注射液、黄芪提取物等,印证及推测出构成丹参、三七等单味中药的活性成分及血栓通注射液和脑心通胶囊等中药复方的药效物质基础,并发现了芍药苷-阿魏酸、黄芪甲苷-藁本内酯-阿魏酸等新的组分配伍形式。结论基于关联规则,为CIRI中药组分配伍治疗挖掘高频用药、用药与证型、组分与组分的关联关系,可为组分配伍研发提供依据与参考。 相似文献
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目的 探讨三七总皂苷(total panax notoginseng saponins,TPNS)对大鼠脊髓半横断损伤后运动功能恢复的作用以及对谷氨酰胺合成酶(glutaminesynthetase,GS)表达的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、溶媒对照组和TPNS组,实验组大鼠建立脊髓半横断模型,TPNS组损伤处为脊髓右侧T10段.损伤后15 min,腹腔注射剂量为20 mg/kg的三七总皂苷,每天给药1次,溶媒对照组注射等量生理盐水.术后1、3、7、14、21、28d进行行为学指标检测;采用免疫生物化学方法检测脊髓损伤远侧端GS表达的变化.结果 行为学结果表明,该浓度的三七总皂苷能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复,其中损伤后7d和14 d的BBB评分表明,三七总皂苷组大鼠运动功能恢复程度明王高于溶媒对照组.免疫组化结果表明脊髓半横断损伤后,在损伤脊髓远侧端GS的表达损伤侧强于对侧,损伤侧GS的表达趋势为1、3d逐渐增强,7d达高峰,在14 d时GS的表达逐渐下降,至28d仍略高于正常组.三七总皂苷组和溶媒对照组相比,GS的表达在相同时间点优于对照组,尤其是3d和7d.结论三七总皂苷促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复,这可能与其促进GS表达,从而改善脊髓再生的微环境有关. 相似文献
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目的 建立动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠模型,从氧化应激反应中Nrf2-ARE蛋白通路入手,观察不同剂量五脏温阳化瘀汤对血管性痴呆的神经保护机制。方法 制作动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠模型,之后采用反复夹闭大鼠双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆大鼠模型。术手后4周将大鼠随机分为假手术组、模型组、中低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、脑复康组,之后灌胃给药,持续4周,进行Morris水迷宫行为学检测,观察各组大鼠空间学习及记忆能力,western blot检测大鼠海马区Nrf2蛋白细胞核与细胞浆内的表达,同时检测下游蛋白HO-1蛋白的表达。结果 五脏温阳化瘀汤中剂量组和高剂量组从第3天开始可以明显缩短动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期,与假手术组\模型组比较P<0.01,有统计学差异。空间搜索实验中药中剂量组和高剂量组有效停留时间和有效停留距离明显延长,与假手术组\模型组比较P<0.05有统计学差异。动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠海马区Nrf2-ARE通路被激活,Western blot检测显示五脏温阳化瘀汤可以使Nrf2蛋白由胞浆转移到胞核内,并激活下游蛋白HO-1,使其表达增强,nrf2蛋白胞浆内外的表达以及HO-1蛋白的表达各组与假手术组比较P<0.01,与模型组比较P<0.01,有统计学差异。结论 五脏温阳化瘀汤能改善动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与抑制动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠的氧化应激反应,增强脑组织的抗氧化防御机制有关,其中剂量组和高剂量组作用显著。 相似文献
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目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24 h、复氧2 h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分为正常组、空白血清对照组、模型组、阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组,待缺氧24h后,除正常组和模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,继续复氧共孵育培养2h;采用MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵细胞成像分析系统检测海马神经元沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P0.01),神经网络及树突、树突棘断裂或减少,细胞明显受损,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达显著降低(P0.05),NF-κB蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组海马神经元细胞活力明显增加(P0.05),神经网络、树突棘受损明显改善,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达明显上调(P0.05),NF-κB蛋白表达明显下调(P0.05)。结论加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元内炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB具有明显的调控作用,这可能是其保护缺氧/复氧损伤海马神经元继而抗血管性痴呆的重要机制之一。 相似文献
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目的 观察加味脑泰方对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制.方法 将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组.采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况.结果加味脑泰方组逃避潜伏期(27.4±6.5 s)显著低于模型组(64.4±10.1 s),穿越平台次数(8.1±0.98次)显著多于模型组(5.6±0.8次),差异均有显著性(P〈0.05);加味脑泰方组海马NR2A+、NR2B+分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A+、NR2B+相比,差异均有显著性(P〈0.05);加味脑泰方组海马NR2A+、NR2B+的平均光密度值较模型组显著提高(P〈0.05).结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关. 相似文献