设备管理与实验室建设

本文从实验室的特点入手，揭示了设备管理工作与实验室建设的密切关系，同时从四个方面阐述了怎样搞好设备管理和实验室建设，特别是在当前社会主义市场经济体制的新形势下对实验室建设的促进作用。     

局部皮质内注射海人酸对皮质和海马一氧化氮合酶阳性神经元…

本实验用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法组合ＧＦＡＰ免疫组化方法，对微量海人酸皮质内注射后的一氧化氮合酶阳性神经元和胶质细胞等的变化进行了研究。表明：注射内区的一氧化氮合酶阳性神经元很快消失，注射侧皮质和海马的阳性神经元和神经末梢溃变。     

海仁酸致NOS神经元损伤与神经功能联系障碍的关系

目的 研究局部皮质注射海仁酸导致NOS神经元损伤及血管收缩与神经功能联系障碍的关系。方法将微量海仁酸注射到大鼠顶叶，β—NADPH组织化学及EA50组织学染色。结果 注射后1h双侧大脑皮质、海马和小脑皮质均可见NOS神经元和一些非NOS神经元溃变;4h后NOS阳性神经元损伤区域微血管的直径缩小了32％～39％；8h后NOS阳性神经末梢溃变呈细颗粒状；1d后双侧海马和伤侧间脑等部位的Nos神经元溃变：2—5d后皮质、海马等部位的部分神经元诱导表达Nos活性；7d后双侧海马cA3和cA4大量神经元丢失。结论神经功能联系障碍与兴奋性神经毒所致的跨突触Nos神经元和非Nos神经元损伤有关，N0s神经元损伤所致的No减少导致血管收缩，引起受损区域的脑血流减少及代谢功能障碍。     

铅对大鼠肠道神经元和血管平滑肌细胞NOS活性的影响

用 β NADPH组织化学方法研究铅对大鼠肠壁肌间神经丛内神经元和血管平滑肌一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果发现 :腹腔注射醋酸铅 ( 4 0mg·kg- 1 ) 1 5d后 ,大鼠肠道NOS阳性神经元和阳性纤维数量减少 ,且阳性神经元的形态也有不同程度的改变 ,肠壁内血管平滑肌NOS活性下降。上述变化提示NO的生成减少可能是铅中毒时腹绞痛的机制之一     

雌激素对app/ps1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马老年斑形成的抑制作用

目的：用无偏性体视学定量研究雌激素对app／ps1双转基因(app／ps1 dtg)AD模型小鼠海马β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及老年斑形成的抑制作用。方法：雌性app／ps1 dtg小鼠行双侧卵巢切除,于颈部皮下植入可持续释放60d的17β-雌二醇片剂(17-β pestradiol,E2);60d后取脑行冰冻切片,6E10免疫组化染色显示沉积于海马的Aβ,刚果红组织学染色显示老年斑,无偏性体视学测量海马内Aβ斑及老年斑的总体积。结果：E2抑制Aβ在海马内沉积,降低海马内Aβ斑的总体积,并抑制老年斑的形成。结论：E2防治阿尔茨海默病可能与E2抑制Aβ在脑内沉积并聚集形成老年斑有关。     

局部皮质内注射海人酸对皮质和海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响

本实验用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法结合ＧＦＡＰ免疫组化方法，对微量海人酸皮质内注射后的一氧化氮合酶阳性神经元和胶质细胞等的变化进行了研究．结果发现：注射区内的一氧化氮合欧阳性神经元很快消失；注射侧皮质和海马的旧阳性神经元和神经末梢溃变；至注射海人酸后８ｈ，这些变化波及到对侧皮质和海马．随着皮质内一氧化氮合酶阳性神经元的溃变，在注射侧皮质和海马内的一些神经元、星形胶质细胞出现新的一氧化氮合酶活性，这些新的酶活性可能是诱导型的一氧化氮合酶．这些结果表明：表达一氧化氮合酶的皮质和海马神经元对海人酸的毒性很敏感，神经细胞和非神经细胞中出现的诱导型的一氧化氮合酶可能是海人酸引起脑损伤时机体的适应性反应．     

噪声和全身性振动对大脑多巴胺系统的激活

噪声和全身性振动对大脑多巴胺系统的激活湖南医科大学卫生学教研室廖丽民译钟才高校最近的研究结果表明，紧张可以诱导端脑多巴胺的代谢激活。这些紧张因素包括惊愕、恐惧和置身于陌生环境中，组织化学研究证明各种上行的多巴胺系统起源于中脑，并投射到端脑。越来越多的...