创伤性休克后血浆黏附分子的变化及不同复苏液的影响

目的　探讨创伤性休克兔中性粒细胞黏附分子CD11b、血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM ) 1的动态变化及不同复苏液的影响。方法　 72只创伤性休克模型兔分为 6组 ,林格氏液组按失血量 2倍输入乳酸林格氏液 ,其他各组按 6ml/kg分别输入右旋糖酐 40、70 6代血浆、7.5 %氯化钠和 2 0 %白蛋白。分别采用流式细胞仪、酶联免疫吸附法检测CD11b、sICAM 1表达值。结果　各实验组休克 1hCD11b及sICAM 1表达增高 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并于12h达最高值 (林格氏液组 85 .6± 12 .1,60 9.3± 10 1.3 ;高渗盐组 77.5± 10 .3 ,5 18.5± 87.2 ;白蛋白组 78.2± 10 .7,5 2 2 .4± 88.3 ;P <0 .0 1)。高渗盐和白蛋白组 2 4、48hCD11b和sICAM 1分别为5 9 .2± 6.9,5 4.6± 5 .9;3 60 .1± 68.4,2 74.4± 40 .1;5 8.9± 6.4,5 5 .0± 5 .8;3 5 2 .6± 65 .3 ,2 70 .2±3 8.2 ,较林格氏液组 (72 .3± 10 .1,65 .8± 8.3 ;5 0 2 .6± 84.5 ,3 42 .4± 63 .1)降低 (P <0 .0 5 ) ;高渗盐和白蛋白组 (8.3 % )复苏 48h动物死亡率较林格氏液组 (4 1.7% )低 (P <0 .0 5 )。结论　创伤性休克时PMNCD11b和sICAM 1表达增加 ;采用 7.5 %氯化钠或 2 0 %白蛋白复苏时表达值及死亡率较乳酸林格氏液低。     

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值。结果各实验组休克复苏2h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80~90mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻。     

东菱精纯克栓酶治疗缺血性脑卒中46例体会

东菱精纯克栓酶(DF—521)是一种单成分溶血栓促微循环的新型血栓治疗剂,我科ICU病房自1994年10月～1995年7月用该药治疗缺血性脑卒中(脑梗塞、脑栓塞)共46例,现分析报告如下。 1 资料和方法 1.1 所有患者均为来院ICU住院病人。46例中5例诊断为脑栓塞(有风湿性心脏病、心房纤维性颤动病史),男2例,女3例,年龄37～62岁;脑梗塞41例,男22例,女19例,年龄48～75岁。发病距用药时间<6h3例,6～24 h27例,1～3 d8例,3～7 d5例,1～2周2例,3周1例。所有患者均有神经定位及肢体瘫痪症状,经头颅CT证实。脑梗塞体积(ml)按Pullicino公式计算,即脑梗塞体积(ml)=长×宽×CT扫描阳性层次     

白细胞在缺血—再灌流损伤中的作用(综述)

近年来中性白细胞与缺血—再灌流损伤的关系引起人们的广泛重视,但国内有关这方面的临床研究尚未开展.本文就这方面的研究工作作一综述,并探讨了抗白细胞粘附防治缺血—再灌流损伤的前景.     

创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18、糖皮质激素受体的变化及纳洛酮治疗作用的研究

目的探讨中性粒细胞粘附分子CD18(PMN- CD18)、中性粒细胞糖皮质激素受体(PMN-GR)在大鼠创伤性休克早期的动态变化及盐酸纳洛酮(NLX)的治疗作用.方法动物模型采用软组织损伤加颈动脉放血法,分别采用流式细胞仪和放射配体结合法测定PMN-CD18、PMN-GR的表达值.结果休克组休克45 m in PMN-CD18表达值明显增高,随后逐渐下降,但至休克7.5 h仍高于基础表达值,两者差异有非常显著性(P＜0.01);PMN-GR随休克时间的延长逐渐下降,到复苏2 h后最显著.肝、肺组织切片发现,复苏后2 h毛细血管内有大量白细胞粘附于血管内壁,复苏后6 h减轻.治疗组复苏后2 h、4 h、6 h PMN-CD18较复苏组同时相点的结果明显降低(P＜0.01),而 PMN- GR则明显升高(P＜0.01);组织学检查显示治疗组复苏后毛细血管内白细胞附壁较复苏组同时相点明显减少.结论创伤性休克及复苏时,中性粒细胞-内皮细胞 (PMN-EC)粘附明显增强,与PMN-CD18的表达增加有关,PMN-GR的减数调节是PMN-CD18表达增加的原因之一,纳洛酮(NLX)可通过增加PMN-GR位点及抑制PMN-CD18表达而对机体起保护作用.     

2例超1/4躯体严重毁损濒死伤员的救治体会

近年来 ,随着急诊制度的完善和急诊外科的建立 ,许多严重的创伤病员得以治愈。 1997～ 1998年我科成功地救治了 2例超 1/ 4躯体严重毁损濒死伤员 ,现报告如下。1　病例简介例 1　女 ,34岁 ,某钢铁厂工人 ,1997年元月 3日工作时不慎被 2 3吨钢锭从 1 8ｍ高处坠下压砸致伤 ,10ｍｉｎ后钢锭被起重机吊起始被救出 ,30ｍｉｎ后送至我院急诊科。患者表情淡漠、面色苍白、四肢厥冷 ;血压 6 / 4ｋＰａ、心率 12 0次 /ｍｉｎ ,呼吸 2 8次 /ｍｉｎ ;左髂及下腹部广泛软组织挫裂伤 ;皮肤呈暗紫色 ;左下肢皮肤苍白 ;股部高度肿胀 ;股动脉无搏动 ;左小腿…     

心肺复苏后血清细胞因子与脑组织的变化以及巴曲酶对其影响的实验研究

目的 研究巴曲酶对兔心肺复苏(CPR)后血液黏度、细胞因子及脑皮质、海马CA1区组织结构的变化与复苏成功率之间的关系.方法 40只新西兰大耳白兔随机分为三组:①假手术组:8只;②常规复苏组:16只;③复苏加巴曲酶治疗组:16只.各组均于复苏后4、12 h各取血7 mL,用以测定全血黏度、血浆黏度、血清TNF-α、血清NO浓度.动物死亡后即刻取脑皮质、海马CA1区进行光镜、电镜检查,未死亡者24 h后处死取脑皮质、海马CA1区进行光镜、电镜检查,同时计算死亡率.结果 CPR 4、12 h常规复苏组、巴曲酶组全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血清TNF-α浓度、血清NO浓度均显著增高,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05),但巴曲酶组增高程度较常规复苏组小(P＜0.05).光、电镜检查,假手术组均无异常,常规复苏组和巴曲酶组损伤明显,巴曲酶组优于常规组.复苏后24 h存活率假手术组100%、常规复苏组37.5%、巴曲酶组72.2%,常规复苏组存活率显著降低(P＜0.05).结论 CPR后兔全血黏度、血浆黏度增高,血清TNF-α、NO持续升高,巴曲酶可降低全血黏度和血浆黏度,抑制CPR后血清TNF-α、NO升高.巴曲酶可通过上述机制减轻CPR后的脑组织损伤并提高CPR动物24 h存活率.     

成功救治超大面积肢体严重毁损濒死伤员1例

报告１例大于１／４躯体面积严重毁损濒死创伤的患者救治成功体会。患者女,３４岁。１９９７年１月３日工作时被２．３吨钢锭压砸致伤。伤后约１０分钟被救出,３０分钟后被送至我院。当时血压６／４ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,心率１２０次／ｍｉｎ,面色苍白...     

86例未明热的病因诊断

未明热(fever of unknown origin,FUO)亦称不明原因发热或发热待查,是临床常见的内科疑难病症之一,其误诊率始终居高不下,且有一部分患者最终无法明确诊断.自1996年1月～2002年6月,我科共收治86例FUO患者,现将其病因诊断情况分析如下.     

急性心肌梗死院前处理与预后关系探讨

急性心肌梗死 (AMI)临床上治疗主要为扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量及其他对症支持治疗。但是 ,AMI发病时患者往往在院外 ,不易即刻得到专业治疗 ,现就我们近 6a来急诊收治的 12 6例AMI患者院前的自行处置做一介绍 ,并分析与预后的关系 ,报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 12 6例患者中男性 78例 ,女性 4 8例 ,年龄5 6～ 82岁 ,有冠心病史者 4 6例 ,有高血压史者 16例 ,有糖尿病史者 2 8例 ,有冠心病及高血压史者 16例 ,三者皆有者 8例 ,无任何病史者 12例。其中下壁心肌梗死者 2 5例 ,侧壁心肌梗死者 38例 ,前壁心肌梗死者 36例 …