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目的基于对小鼠脾脏长链非编码RNA（lncRNA）、信使RNA（mRNA）表达谱的检测,探讨中药党参增
强衰老小鼠免疫功能的分子机制。方法将100 只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组和党参低、中、高剂量
组（5、10、15 g·kg-1）;采用每日颈背部皮下注射D-半乳糖溶液（1.25 mg·g-1）建立衰老小鼠模型;党参组每日
按上述剂量灌胃给药,给药体积20 mL·kg-1,对照组和模型组给予等量生理盐水;连续造模、给药42 d。给药
结束后,测定脾脏质量和体质量,计算脾脏脏器系数;采用HE 染色法对脾脏组织进行病理学观察,以透射电
镜观察脾脏组织超微结构;采用基因芯片技术筛选组间差异表达的lncRNAs 和mRNAs,并对差异基因进行通
路富集分析;选取组间差异表达的共同lncRNAs 和mRNAs 进行lncRNA-mRNA 共表达网络构建,并采用实时
荧光定量PCR 法对网络中的基因表达进行验证。结果与对照组比较,模型组小鼠的脾脏质量和脏器系数明
显降低（P＜0.01）;脾脏组织出现病理改变,淋巴细胞发生变异、自噬及凋亡;共有96 个lncRNAs 和65 个
mRNAs 在衰老后发生了显著变化;Enpp6、Cped1、Galnt15 基因表达上调。与模型组比较,党参低、中、高剂
量组小鼠的脾脏质量和脏器系数均明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;党参对衰老小鼠脾脏组织病理变化及细胞超
微结构有明显改善作用;共有623 个lncRNAs 和435 个mRNAs 在高剂量党参干预后出现表达差异;差异基因
的KEGG 通路富集主要与免疫过程、免疫疾病相关,包括同种异体移植物排斥反应、移植物抗宿主病、自身
免疫性甲状腺疾病、抗原处理及呈递等;党参高剂量组的Enpp6、Cped1、Galnt15 基因表达下调（P＜0.01）。
结论党参对衰老小鼠脾脏具有一定的保护作用,lncRNA-mRNA 共表达网络可能在党参增强衰老小鼠免疫过
程中发挥重要作用。 相似文献
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目的 通过对甲磺酸伊马替尼（IM）处理的K562和K562G细胞长链非编码RNA(lncRNA)、微小RNA(miRNA)、信使RNA(mRNA)表达谱进行检测,探究慢性髓系白血病（CML）对IM耐药的分子机制。方法 实验分为K562组、K562G组、K562+IM组、K562G+IM组4组,各组细胞分别培养0,6,12,24 h,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况;基因芯片技术检测培养最适时间时细胞lncRNA、miRNA、mRNA的表达情况,并采用定量反转录PCR(qRT-PCR)法对差异lncRNAs进行验证;通过组间比较,获得耐药特异性基因并对耐药特异性mRNAs进行基因本体（GO）富集分析及生物学通路分析,然后选取耐药特异性基因用于lncRNA-miRNA-mRNA(ceRNA)网络的构建。结果 加入IM培养24 h时,K562细胞增殖抑制率达90%以上;与K562细胞比较,K562G细胞增殖抑制率较低（P<0.01）。qRT-PCR结果显示,11个lncRNAs的表达情况和芯片分析的结果一致（P<0.01... 相似文献
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目的 通过对甲磺酸伊马替尼（IM）处理的K562和K562G细胞长链非编码RNA(lncRNA)、微小RNA(miRNA)、信使RNA(mRNA)表达谱进行检测,探究慢性髓系白血病（CML）对IM耐药的分子机制。方法 实验分为K562组、K562G组、K562+IM组、K562G+IM组4组,各组细胞分别培养0,6,12,24 h,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况;基因芯片技术检测培养最适时间时细胞lncRNA、miRNA、mRNA的表达情况,并采用定量反转录PCR(qRT-PCR)法对差异lncRNAs进行验证;通过组间比较,获得耐药特异性基因并对耐药特异性mRNAs进行基因本体（GO）富集分析及生物学通路分析,然后选取耐药特异性基因用于lncRNA-miRNA-mRNA(ceRNA)网络的构建。结果 加入IM培养24 h时,K562细胞增殖抑制率达90%以上;与K562细胞比较,K562G细胞增殖抑制率较低（P<0.01）。qRT-PCR结果显示,11个lncRNAs的表达情况和芯片分析的结果一致（P<0.01... 相似文献
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