血清中CaN和PTHrP测定在肺癌骨转移诊断和疗效判定中的意义

目的：探讨血清中钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）和甲状旁腺激素相关蛋白（parathyroid hormone-related protein,PTHrP）的测定对肺癌骨转移患者的诊断及临床疗效评价的意义。方法：应用ELISA法检测患者血清CaN和PTHrP浓度,并比较其浓度在肺癌骨转移未治疗患者,非骨转移患者及骨转移治疗患者中的差异。结果：骨转移未治疗组患者血清CaN和PTHrP水平均明显高于非骨转移组（P〈0.01）,并高于骨转移治疗组（P〈0.01）。结论：血清CaN和PTHrP的测定对肺癌患者骨转移的诊断及疗效评价可能具有重要意义。     

Shugoshin1参与NSCLC细胞多西紫杉醇耐药的机制探讨

目的:探讨SGO1（Shugoshin1）参与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞A549对多西紫杉醇耐药的可能机制。方法:成功构建SGO1过表达细胞株A549-SGO1,利用RT-PCR和Western-blot进行鉴定;通过RT-PCR和免疫荧光检测A549-Vector细胞及A549-SGO1细胞中上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关标志物的表达情况;通过RT-PCR和Western-blot检测EMT相关转录因子Twist2的表达情况。结果:与A549-Vector细胞相比,A549-SGO1细胞中上皮相关标志物E-cadherin和ZO-1的表达明显降低,而间质相关标志物Fibronectin和Vimentin表达明显升高,EMT相关转录因子Twist2的表达也明显升高。结论:SGO1可能通过Twist2介导EMT进而参与NSCLC细胞株A549对多西紫杉醇的耐药。     

过表达CUL4A对肺腺癌A549细胞生物学功能的影响

目的:探究CUL4A对人肺腺癌细胞株A549生物学行为的影响。方法:通过慢病毒感染的方法,构建CUL4A过表达的A549细胞株,通过体外平板克隆和Transwell实验检测A549细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。结果:通过RT-PCR和Western-blotting证实CUL4A过表达的A549细胞株构建成功。 与对照组的细胞相比,上调CUL4A的表达能够促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论:我们的研究结果强调了CUL4A在人肺腺癌细胞株A549中的重要性,并提示CUL4A不仅可能与肺癌的发生和转移有关,而且可能成为肺癌潜在的治疗靶点以及生物标志物。     

Sema3A在胃癌中的表达及意义

目的:探讨Sema3A在胃癌中的表达及意义。方法:利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测正常健康人及胃癌患者血清中Sema3A表达的差异性。应用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time PCR)检测胃癌细胞系、人正常胃黏膜细胞中Sema3A mRNA的表达差异。应用免疫印迹法（Western Blot)检测胃癌细胞系、人正常胃黏膜细胞中Sema3A 蛋白的表达差异。结果:与正常健康对照者相比,Sema3A在胃癌患者血清中表达下降（P<0.001）,且与胃癌患者的年龄、肿瘤分化程度相关（P<0.05）。人转移潜能胃癌细胞株MKN-28M、MKN-28NM中Sema3A mRNA和蛋白表达量明显低于人正常胃黏膜细胞（P<0.05）,且在高转移潜能MKN-28M细胞中表达量最低（P<0.05）。结论:与正常对照组相比,Sema3A在胃癌患者血清、人胃癌细胞株中均表达下降,且在胃癌高转移潜能MKN-28M细胞中表达最低,提示Sema3A在胃癌的发生发展中具有重要作用,可能扮演着抑癌基因的作用。     

过表达GDF15对肺腺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究GDF15在体外对人肺腺癌细胞株A549生物学行为的影响,为肺癌防治提供新的靶点。方法:通过质粒转染的方法,构建GDF15过表达和neo空载体的A549细胞株,运用MTT法、平板克隆和Transwell的实验方法,观察过表达GDF15对A549细胞株生物学行为的影响。结果:成功构建GDF15过表达的A549-GDF15细胞株和neo空载体的A549-neo细胞株。与空载体细胞株相比,过表达GDF15能够抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论:GDF15在体外可抑制肺癌细胞的增殖及迁移。     

低流行状态下持续开展麻风防治工作的重要性

1低流行状态的可信性问题和负效应 随着我国开放改革进程,基本消灭麻风病也列入本世纪末所必须解决的卫生问题之一,我国向WHO承诺,2000年前在我国实现基本消灭麻风病这一宏伟目标.     

慢病毒载体介导的RNA干扰下调膜联蛋白A1对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响

目的:探究AnnexinA1对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响。方法:构建干扰AnnexinA1的慢病毒载体,转染至SBC-5细胞株;体外增殖、迁移、侵袭实验观察下调AnnexinA1表达对小细胞肺癌细胞株生物学行为的影响。结果:干扰AnnexinA1的细胞株ANXA1 RNAi-SBC-5构建成功。与转染空载体的对照细胞相比,抑制AnnexinA1的表达能够显著抑制SBC-5细胞的增殖、迁移、侵袭能力。结论:AnnexinA1表达可能与肺癌骨转移密切相关。     

GDF15在肿瘤骨转移中的作用及机制的研究进展

恶性肿瘤患者常常死于肿瘤转移所造成的并发症而非原发灶,在我国,居民防癌意识不强,大量的患者在就诊时已处于肿瘤的晚期阶段,因此恶性肿瘤的死亡率持续升高。肿瘤常转移到骨组织,一旦发生骨转移,SREs等并发症将严重降低患者生活质量。然而,现阶段对于肿瘤骨转移的诊疗水平却十分有限,其相关机制更是知之甚少。GDF15在肿瘤中的作用被我们逐渐认识,而它同时又在包括骨转移在内的几种骨相关疾病中被报道,因此GDF15极有可能在肿瘤骨转移中扮演重要角色。本文将对GDF15在肿瘤骨转移及相关疾病中的争议作用和机制作一综述。     

Sema3A在胃癌增殖和侵袭中作用的初步研究

目的:探讨Sema3A在胃癌增殖和侵袭中的作用。方法:构建Sema3A正义表达载体,经慢病毒包装,感染胃癌高转移潜能MKN-28M细胞,获得外源性稳定表达的Sema3A胃癌细胞株。利用MTT法、克隆形成实验、细胞凋亡实验观察Sema3A过表达对胃癌细胞生长增殖能力的影响。Transwell侵袭实验观察Sema3A过表达对胃癌细胞体外侵袭转移能力的影响。结果:慢病毒包装Sema3A正义表达载体转染入胃癌细胞MKN-28M后,有效增加了Sema3A基因的表达。Sema3A慢病毒包装载体感染MKN-28M细胞后,与对照组相比,细胞生长、增殖速度明显减慢(P<0.05),克隆形成率明显下降(P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05),体外侵袭试验表明外源性上调Sema3A显著降低了高转移细胞系MKN-28M的侵袭转移能力(P<0.05)。结论:成功构建了外源性过表达Sema3A基因的慢病毒载体,上调Sema3A基因的表达显著降低了胃癌高转移系MKN-28M细胞的生长增殖能力,抑制了侵袭转移能力,提示Sema3A在抑制胃癌的发生发展中具有重要作用。