颈内动脉刺破法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的通过图文结合的形式,详细介绍大鼠蛛网膜下腔出血模型的制作方法及过程;改进并创新模型,使其能更好的模拟临床动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血。方法选取SD雄性大鼠,采用颈内动脉颅外段穿入颈内段法,建立SD雄性大鼠蛛网膜下腔出血模型,用呼吸、瞳孔、大小便及留置纤芯解剖大鼠头颈等方法对模型进行验证。通过观察死亡率和临床表现,探讨模型的可控性、可重复性。结果实现了刺破血管造成蛛网膜下腔出血,且纤芯到达的位置能准确的刺破所需要的血管。结论此法制作模型稳定,方法通俗易懂,操作精巧灵活,可重复性强,理解后短时间内就可造模成功,且成功造模所形成的蛛网膜下腔出血,能更好地模拟临床动脉瘤突然破裂出血,非常适用于蛛网膜下腔出血早期脑损害及其血管痉挛的研究。     

MicroRNA-25表达下调对神经胶质瘤U87细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨microRNA-25（miR-25）表达下调对神经胶质瘤U87 细胞增殖与凋亡的影响,以及miR-25 与B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2 基因（Bcl-2）在胶质瘤细胞增殖与凋亡过程中的调节作用。方法通过慢病毒介导反义miR-25 寡聚核苷酸转染U87 细胞;分为3 组,实验组（转染anti-miR-25）、对照组（转染negative control）和空白组（空白PBS）;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-25 和Bcl-2 的mRNA 表达水平;CCK-8 法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果实验组miR-25 和Bcl-2 的mRNA 表达量与空白组和对照组比较,差异具有统计学意义（P <0.05）,实验组降低;实验组相对于空白组和对照组,细胞增殖活性降低,细胞周期延缓,细胞凋亡率升高。结论在胶质瘤U87 细胞,miR-25 表达下调通过作用于Bcl-2 靶基因,延缓细胞周期,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。