丹酚酸B对PDGF及MDA诱导的人鼠原代肝星状细胞增殖的影响

目的：探讨丹酚酸B（SAB）对血小板生长因子（PDGF）和丙二醛（MDA）刺激的大鼠原代肝星状细胞（HSC）增殖的影响。方法：采用原位灌注法消化大鼠肝脏，108g／L Nycodenz密度梯度离心，分离HSC，以MTT法观察细胞的增殖能力。免疫组化法检测血小板生长因子受体（PDGFR）含量。结果：MDA组与正常组相比可明显增加MTT吸光度（P〈0．05），PDGF组亦较正常组明显增加MTT吸光度（P〈0．01）；1μmol／LSAB和10μmol／L SAB不仅可显著抑制MDA刺激的HSC吸光度增加（P均〈0．01），也可抑制PDGF—BB刺激的HSC吸光度增加（P均〈0．01）。PDGF及MDA作用后细胞PDGFR的表达均明显增加，而10μmol／L SAB则可抑制PDGFR的表达。结论：SAB可通过抑制PDGFR的表达而抑制体外培养HSC的增殖．这种抑制作用与SAB的抗氧化作用有一定的关系。     

虫草多糖对小鼠皮肤光老化的保护作用

目的探讨冬虫夏草多糖对小鼠皮肤光老化的保护作用。方法用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)联合UVA制备小鼠皮肤光老化模型,在造模前给皮肤涂抹虫草多糖溶液,造模后24 h内取皮肤组织,进行HE染色和电镜观察并检测组织羟脯氨酸含量。结果光老化组皮肤真皮层明显增厚,炎细胞浸润,皮脂腺不规则增生,纤维组织疏松紊乱,常见断裂,成纤维细胞形态不规则,内质网少,虫草多糖保护组明显改善,羟脯氨酸含量较光老化组明显增加。结论虫草多糖对皮肤光老化具有保护作用。     

补肾益精方药对人外周淋巴细胞DNA损伤修复能力的影响 Ⅱ.对姐妹染色单体交换率和细胞周期状态的影响

实验以外周淋巴细胞的姐妹染色单体交换(SCE)率和细胞增殖周期(CGC)为指标,研究“固真胶囊”对机体DNA损伤修复能力的影响。结果表明:无论是自发SCE率还是40ng/ml丝裂霉素C(MMC)诱发的SCE值,服药老年组均较对照老年组低。差异显著(P<0.02);服药组CGC的M_3值,增殖速率(PRI)也明显提高,与相应对照组有明显差异(P<0.001)。提示,“固真胶囊”增强了机体DNA损伤修复能力和细胞增殖能力。     

还精煎对机体DNA损伤修复的影响

实验用紫外线和丝裂霉素 C 作为机体 DNA 损伤的诱变剂,以人体外周淋巴细胞 DNA 非程序合成(UDS)水平、小鼠骨髓细胞诱发姐妹染色单体交换(SCE)频率为指标,分别观察了延缓衰老中药还精煎对人体及小鼠 DNA 损伤修复能力的影响。结果显示,老年人的 UDS 水平低于青年人,服用还精煎老人的 UDS 水平高于自身服药前水平,也高于未服药老寄:组,向青年人水平靠拢;饲喂还精煎小鼠的骨髓细胞诱发 SCE 值明显低于对照组。提示还精煎提高了机体对 DNA 损伤的修复能力,这可能就是药物补肾延衰作用的部分机理所在。     

虫草多糖对8-MOP/UVA诱导皮肤成纤维细胞光老化的拮抗作用

目的探讨虫草多糖（Cordyceps Polysaccharides,CP）对皮肤成纤维细胞光老化的保护作用。方法用8-甲氧补骨脂素联合UVA（8-MOP/UVA）诱导皮肤成纤维细胞光老化,用HE染色、MTT、羟脯氨酸含量、丙二醛含量检测及SOD活力分析等方法观察虫草多糖对成纤维细胞光老化过程中的形态、活力、胶原合成及抗氧化能力的影响。结果光老化组细胞发生形态改变,增殖能力明显下降,羟脯氨酸含量下降,丙二醛含量升高,SOD活力下降,虫草保护组细胞有所改善。结论虫草多糖对8-MOP/UVA诱导皮肤成纤维细胞光老化有拮抗作用。     

间使、支沟穴断面解剖

<正> 间使(手阴厥心包经) 文献依据:在掌后三寸,两筋间陷者中(《甲乙经》)。体表定位:在前臂掌侧,腕横纹正中(大陵)直上三寸,当桡侧腕屈肌腱与掌长肌腱之间。针法:直刺八分。穴位层次解剖: 1.皮肤:由前臂内、外侧皮神经双重分布。 (1) 前臂内侧皮神经是臂丛内侧索分     

丹酚酸B对MDA刺激的肝星状细胞增殖的抑制作用

目的:研究丹酚酸B的抗氧化性对大鼠肝星状细胞(HSC)的影响．方法:采用原位灌注法消化大鼠肝脏,108 g／L Nycodenz密度梯度离心,分离肝星状细胞,分别以不同浓度MDA／SAB处理细胞,MTT法观察细胞的增殖能力,2’,7’-二氯二氢荧光素 (DCFH)掺入反映细胞内氧化水平,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白含量, 免疫组化法检测血小板衍生的生长因子受体 (PDGFR)含量．结果:MDA刺激后,细胞增殖明显增强, MTT结果显示,吸光度与对照组相比显著升高(0．253±0．016 vs 0．213±0．004,P<0．05), 而1 μmol／L SAB(0．182±0．006,P<0．01)和 10 μmol／L SAB(0．179±0．006,P<0．01)均可以显著抑制MDA刺激的HSC增殖．Western blot显示,PCNA蛋白在MDA刺激后明显增加(1．72±0．026 vs 1．223±0．025,P<0．01),而 1和10 μmol／L SAB可显著抑制PCNA蛋白表达的升高(分别是1．080±0．040和1．066± 0．025,P<0．01)．MDA可明显刺激细胞PDGF 受体的表达(5．5±0．653 vs 对照组3．3±0．616, P<0．01),提高HSC细胞内氧化水平(荧光强度: 4．721±0．385 vs 对照组2．413±0．662,P<0．01), 10 μmol／L SAB则可抑制PDGF受体的表达(2．723±0．326)和降低细胞内的氧化水平 (3．324±0．264)(P<0．01)．结论:丹酚酸B可通过影响PDGF信号通路而抑制体外培养HSC的增殖,且这种抑制作用与丹酚酸B的抗氧化作用有关．     

丹酚酸B对PDGF及MDA诱导的大鼠原代肝星状细胞增殖的影响

目的:探讨丹酚酸B(SAB)对血小板生长因子(PDGF)和丙二醛(MDA)刺激的大鼠原代肝星状细胞(HSC)增殖的影响。方法:采用原位灌注法消化大鼠肝脏,108g/LNycodenz密度梯度离心,分离HSC,以MTT法观察细胞的增殖能力,免疫组化法检测血小板生长因子受体(PDGFR)含量。结果:MDA组与正常组相比可明显增加MTT吸光度(P<0.05),PDGF组亦较正常组明显增加MTT吸光度(P<0.01);1μmol/LSAB和10μmol/LSAB不仅可显著抑制MDA刺激的HSC吸光度增加(P均<0.01),也可抑制PDGF-BB刺激的HSC吸光度增加(P均<0.01)。PDGF及MDA作用后细胞PDGFR的表达均明显增加,而10μmol/LSAB则可抑制PDGFR的表达。结论:SAB可通过抑制PDGFR的表达而抑制体外培养HSC的增殖,这种抑制作用与SAB的抗氧化作用有一定的关系。     

丹酚酸B抑制体外培养的原代大鼠肝星状细胞的增殖

0引言体外研究发现,丹酚酸B(又称丹参酸乙,Salvianolic-acid B,SAB)可以抑制传一代培养的HSC的增殖及胶原生成[2],以及抑制转化生长因子B1在HSC中的信号转导[3]。临床研究显示,SAB的抗肝纤维化效果与γ干扰素的结果相似[4]。为了深入研究SAB抗肝纤维化及影响HSC的机制,我们以原     

补肾益精方药对外周淋巴细胞DNA损伤修复能力的影响——“固真胶囊”对UDS和PRDS水平的影响

实验用“固真胶囊”作为补肾益精延衰方药，以人与大鼠外周血为材料，通过不同修复方式与不同损伤因子，进一步观察药物对机体外周淋巴细胞DNA损伤修复能力的影响。结果显示，药物对人体外周淋巴细胞的作用主要表现在明显提高UDS(unscheduled DNA synthesis)水平，对大鼠的作用则主要表现在提高PRDS(post replication DNA synthesis)水平，方药能明显提高由UV损伤引起的修复，而对由MMC损伤引起的修复，作用软弱。