EBV病毒 PCNA Ki-67和C-myc癌基因蛋白在鼻咽癌中的表达及预后意义

目的 探讨EBV病毒、PCNA、Ki-67、C-myc癌基因蛋白在鼻咽癌中表达及预后意义.方法 收集鼻咽角化性鳞状细胞癌20例,鼻咽非角化性癌40例和对照组鼻咽粘膜慢性炎组织30例.用原位分子杂交方法检测EBV(EBER)病毒及采用免疫组织化二步法检测PCNA、Ki-67和C-myc癌基因蛋白的表达.结果 EBER在对照组鼻咽粘膜慢性炎30例及角化性癌鳞状细胞癌20例中均阴性0%(0/30,0/20);而EBER在鼻咽非角化性癌中阳性表达率100%(40/40);对照组和角化性鳞状细胞癌与非角化性癌比较差异有统计学意义(P<0.05).生存期<5年的40例鼻咽非角化性癌(NKC)组织中PCNA、Ki-67、C-myc分别为67.5%(27/40),65.7%(23/35),66.6%(16/24);生存期≥5年分别为32.5%(13/40)、34.2%(12/35)、33.3%(8/24).以上可见40例NKC患者中生存期<5年及≥5年的生存率有明显的相关性(P<0.05).除此之外,在40例非角化性癌组织中PCNA、Ki-67、C-myc癌基因阳性率在有远处转移的患者中分别为60%(24/40)、62.8%(22/35)、62.5%(15/24);在无远处器官转移的患者中分别为40%(16/40)、37.1%(13/35)、37.5%(9/24),显示与有无远处器官转移有明显的相关性(P<0.05).结论 鼻咽非角化性癌几乎100%有EBV病毒感染;PCNA、Ki-67、C-myc蛋白表达与鼻咽癌的生存率及预后密切相关.     

HPV16／18、PCNA、P^53、ER在宫颈病变中表达的临床病理意义

目的 探讨HPV16／18、PCNA、P^53、ER在不同程度宫颈病变组织中的表达。方法将242例患有宫颈鳞癌、宫颈上皮内病变及慢性宫颈炎的组织,用原位杂交方法检测HPV16／18及采用免疫组织化学Supervision二步法检测其PCNA、P^53、ER蛋白的表达。结果HPV16／18、PCNA、P^53及ER在宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为96．77％、91．94％、90．32％、6．45％,以HPV16／18的表达阳性率最高,PCNA表达强阳性;在高级别上皮内瘤变中的阳性表达率分别为96．77％、100％、80．65％,41．94％,以PCNA的表达阳性率最高,并呈强阳性;在低级别上皮内瘤变中的阳性表达率分别为62．07％、100％、62．07％79．31％,以PCNA表达阳性率最高,并呈中等强度;在对照组慢性宫颈炎中只有ER表达为100％,HPV16／18表达只有3．33％,而PCNA和P^53表达均呈弱阳性及阴性。宫颈鳞癌、高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变各组HPV16／18、PC—NA、P^53及ER蛋白阳性表达率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HPV16／18病毒感染、PCNA细胞增殖指数、P^53突变与宫颈浸润性鳞癌、宫颈上皮内瘤变的发生、发展密切相关;HPV16／18、PCNA、P^53的升高与宫颈病变恶性程度呈正相关,ER的升高与其呈负相关。应用原位杂交检测技术与免疫组织化表达有统计学意义可以用于子宫颈病变方面的研究。     

宫颈癌前病变和宫颈鳞状细胞癌中HPV16／18感染与P16INK4A表达的临床意义

目的探讨P16INK4A在宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中的表达规律及其与人乳头状瘤病毒（HPV）感染之间的关系。方法采用免疫组织化学supervision二步法和原位杂交HPV16／18DNA检测,在60例慢性宫颈炎,58例宫颈低级别上皮内瘤变,62例高级别上皮内瘤变和62例宫颈鳞状细胞癌中的表达。结果P16INK4A在慢性宫颈炎中呈阴性,与宫颈低级别上皮内瘤变（阳性表达率为13．79％,8／58）之间差异无统计学意义（P〉0．05）。随着上皮病变级别升高,表达也逐渐增强,在宫颈鳞状细胞癌中表达更强;HPV16／18DNA在四组中阳性表达率,除高级别上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌两组间差异无统计学意义外（均为96．77％）,其余各组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）;在宫颈低级别上皮内瘤变中P16INK4A蛋白表达和HPV感染相关无统计学意义,但在高级别上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌两组中均呈正相关（r高级别=0．373,r鳞癌=0．416,P〈0．05）。结论P16INK4A过表达及HPV16／18感染在宫颈鳞状细胞癌形成的中晚期起作用,提示两者均可作为一个早期诊断恶性病变的指标。     

不同部位和不同类型恶性淋巴瘤患者EBV感染情况分析

目的 分析不同部位和不同类型恶性淋巴瘤患者EBV感染情况.方法 收集恶性淋巴瘤标本90例,其中鼻腔/鼻咽淋巴瘤30例,肠道淋巴瘤30例,浅表淋巴结淋巴瘤30例.组织病理学诊断为非霍奇金淋巴瘤（NHL）68例,霍奇金淋巴瘤（HL）22例.应用多种抗体标记T淋巴细胞（CD3、CD45RO、CD56）和B淋巴细胞（CD20、CD79α）、免疫组化染色（Supervision二步法）.采用EBV寡核苷酸探针（EBER）确定EBV在恶性淋巴瘤细胞中的存在.结果 NHL EBV感染阳性率（42.6%）略高于霍奇金淋巴瘤EBV感染阳性率（27.3%）,但差异无显著性意义（P ＞0.05）.鼻腔及鼻咽部NHL的EBV感染阳性率（66.7%）高于肠道NHL（23.3%）和浅表淋巴结NHL（25%）（P＜0.05）.肠道T细胞淋巴瘤EBV感染阳性率（50%）高于肠道B细胞淋巴瘤EBV感染阳性率（16.7%,P＜0.05）.结论 不同类型和部位淋巴瘤患者的EBV感染率存在不同.