Flash在眼科局部解剖教学中的应用与体会

由于视器解剖学的特点及其生理功能的复杂性,眼科传统教学方式对深在的眼部解剖结构表现困难,且仅仅凭借图片则难以体现其功能,无法取得理想的课堂教学效果.随着计算机技术的发展和网络知识的普及,通过多媒体课件进行眼科教学,利用生动的Flash图像、声音和动画效果,使课堂讲授形象直观,吸引学生的注意力,提高学生学习的兴趣,同时还提高了教学效率与质量,增加了课堂信息量.本文就如何利用Flash动画讲解眼局部解剖及其功能,提高眼科学基础教学效果浅谈一些体会.     

Chandler综合征1例

患者女性,41岁。左眼反复涩痛、红,进行性视力下降1年余,加重伴眼胀痛2个月入院。入院时左眼视力数指/20cm,混合充血+++,角膜混浊水肿、基质增厚、中央5 mm×6 mm上皮脱落(图1A),前房无闪辉,虹膜周边全周密集锥     

体视学技术在视乳头血管的定量分析

目的观察和测定原发性开角型青光眼患者视神经乳头的血管形态、数量变化,探讨血循环障碍对青光眼所致视神经损害的影响并提供病理依据.方法将青光眼患者和正常人视神经乳头标本连续半薄垂直切片,采用计算机图像分析和生物体视学方法测定血管的体积密度、数量密度和相对面积比率.结果血管的体积密度和相对面积比率均较对照组显著降低,而两组的血管数量密度无明显差异.结论原发性开角型青光眼视乳头筛板区的血管形态发生变化,提示原发性开角型青光眼患者存在视乳头血循环障碍.     

患有腹股沟疝的女性婴幼儿圆韧带的解剖

概述:婴幼儿的腹股沟疝修补术是一种常见手术。有关腹股沟的胚胎学和解剖学已作过详尽的描述。通常认为,在女性沿疝囊走行的圆韧带终止于大阴唇。本文在患有腹股沟疝的女性儿童中,对其圆韧带的解剖结构进行了观察。     

青光眼发病机制与视乳头微循环障碍

青光眼是一种严重致盲眼病，目前越来越多的研究表明，眼压升高并不是导致青光眼视神经损害的唯一因素，视神经乳头微循环障碍的变化正日益受到重视。本就视神经乳头的正常解剖生理、脉络膜循环与视神经乳头血液供应的关系以及原发性开角型青光眼、单纯性视神经萎缩、多发性硬化疾病对视神经乳头微循环的影响加以综述。     

原发性开角型青光眼视神经乳头血管定量的研究

原发性开角型青光眼 (ＰＯＡＧ)是一种常见致盲眼病。已有的研究表明 ,原发性开角型青光眼患者视神经乳头局部血流量减少 ,到底是由于视乳头血管闭塞 ,抑或是血管形态改变所致 ,目前尚未见文献报道。本研究观察和测定了原发性开角型青光眼患者视神经乳头的血管形态、数量变化 ,探讨微循环障碍对青光眼所致视神经损害的影响和病理依据。取原发性开角型青光眼患者视神经乳头为病例组 ,正常人眼视神经乳头为对照组。视乳头标本经常规取材、固定 ,并用环氧树脂包埋 ,边续半薄切片 (层厚 1μｍ) ,ＨＥ染色。用计算机图像分析方法观测ＰＯＡＧ患者…     

1例青光眼自发性眼球破裂的原因分析及护理

青光眼是我国第二大致盲性眼病之一,在眼科领域是一复杂、顽固而又严重危害人类健康的重要眼病[1],最终可能会造成不可逆性失明。对因青光眼致盲的终末期病人,由于目前尚缺乏恢复视力的有效治疗措施,容易被忽视。现将1例终末期自发眼球破裂的青光眼病人的原因及护理总结如下。     

p38丝裂原活化蛋白激酶途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷降解中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型,后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点,其余烧伤组设2个时相点,每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2 mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞,观察SB203580对其cPLA2 mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2 mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020,伤后3h达峰值;单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低,6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2 mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53,P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较,伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低,cPLA2 mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01）,心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外,SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2 mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用,其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2 mRNA表达水平有关。     

眼球飞弹伤后脉络膜体积和血管形态变化的研究

目的观察和测定兔眼飞弹伤后脉络膜的血管形态、体积变化，为研究飞弹伤后眼球血循环变化提供病理依据。方法利用气钉枪住6kg／cm2始动气压下打击眼球建立兔眼飞弹伤模型，于伤后1、3d和1、2、4周取眼球进行HE染色观察脉络膜病理学改变，并采用生物体视学方法测定脉络膜的体积和脉络膜血管的体积密度、体积。结果伤后1d，脉络膜血管体积与正常眼球相比明艟减小，在伤后3d达到最低值，之后逐渐恢复，在伤后4周仅为正常值的55．99％。脉络膜体积在伤后各时间点均较正常值显著减小，各时间点之间无统计学差异。结论飞弹伤后脉络膜受到明显损害，脉络膜血管体积明显减小，可能导致脉络膜循环血量减少，从而影响飞弹伤后视网膜功能的恢复。     

大鼠视网膜神经节细胞中内源性α晶状体蛋白的表达及其变化规律

目的 观察大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中内源性d晶状体蛋白的表达情况.方法 原代培养大鼠RGCs,取胰酶消化后即刻的细胞以及原代培养1～7 d的细胞行免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜观察,并通过RT-PCR方法检测原代培养1～7 d、9 d、12 d的RGCs中内源性α晶状体蛋白mRNA的表达情况.结果 免疫荧光染色结果显示在原代培养后2 d的RGCs中,内源性α晶状体蛋白在少许RGCs膜上表达阳性;原代培养3～5 d,内源性α晶状体蛋白表达明显增强并达到高峰,呈"戒环状"分布,然后逐渐降低.mRNA检测结果表明,在RGCs原代培养过程中均有内源性α晶状体蛋白的表达,且在培养第3-5天其表达达到高峰,后逐渐降低.结论 大鼠RGCs可表达内源性α晶状体蛋白,在离体培养的RGCs中呈一过性高表达,其表达可能与细胞增殖及细胞活力有关.