普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

大黄酸和吡格列酮对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎治疗作用的比较

目的：探讨大黄酸和吡格列酮各自对高脂诱建的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的影响及其可能的机制。方法：52只清洁级雄性SD大鼠,体重140～160g,随机分成4组：对照组（n=14）、模型组（n=14）、大黄酸组（n=12）、吡格列酮组（n=12）。模型组由高脂高胆固醇饲料（普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇配制）喂养,药物组均在12周高脂饮食后即造模成功后给予干预。大黄酸用生理盐水配成5g／L混悬液,每天固定时间100mg·kg^-1·d^-1灌胃,吡格列酮组8mg·kg^-1·d^-1灌胃。于第20周处死。测定所有动物体重、肝湿重、计算肝指数;测定空腹血糖（FBG）、转氨酶及血脂水平;放射免疫法测空腹胰岛素（FINS）及TNF—α,计算胰岛素抵抗指数;酶法测定肝组织匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）水平;HE染色肝病理组织切片。结果：与模型组相比,药物组AⅡ、AST、血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数、TNF-α MDA有明显下降;大黄酸组肝脂肪变较吡格列酮组明显（P〈0．05）,但其肝内炎症较吡格列酮组轻。结论：大黄酸和吡格列酮对大鼠NASH均有治疗作用,但在改善肝脂肪变及炎症方面有所不同。     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制。方法选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组（治疗组）与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）水平。结果治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组24h尿量较对照组有明显增加（P〈0．05）,腹水治疗有效率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间。同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性,避免因利尿诱发RAAS过度激活。     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

维生素K2联合苯那普利对裸鼠胃癌的治疗作用及其机制的研究

 目的 通过建立胃癌裸鼠种植瘤模型观察维生素（Vit）K₂联合苯那普利对人胃癌SGC-7901裸鼠种植瘤的影响,以探讨两者对胃癌细胞的作用及机制。方法 通过人胃癌SGC-7901细胞接种建立胃癌裸鼠种植瘤模型后,随机分成对照组、Vit K₂组、苯那普利组和联合组,每组10只,灌胃2周后处死;TUNEL法检测各组胃癌细胞凋亡情况,免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）、caspase 3的蛋白表达情况。结果 与对照组相比,药物组能明显抑制瘤体生长,而联合组较单独药物组抑制作用更明显(P     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

苯那普利小剂量渐增治疗肝硬化腹水临床疗效分析

目的 探讨苯那普利小剂量渐增的方法治疗肝硬化腹水的安全性和有效性.方法 72例肝硬化患者随机分为治疗组和对照组.每组各36例,对照组常规给予限制钠水的摄入、保肝、利尿、补充白蛋白等综合治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予口服苯那普利(起始剂量为2.5mg,每周增加剂量一次,2.5 mg/次,直至10.0mg).治疗前后分别测定血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、腹水消退时间、内生肌酐清除率(CCr)及尿量、24 h尿钠(UNa<'+>).结果 治疗组用药后PRA、血浆AⅡ较治疗前无明显升高,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗前后CCr均无明显变化.腹水消退时间治疗组与对照组分别为(32.0±7.6)、(44.2±9.3)d(P<0.05);治疗显效率分别为72.22%和44.44%(P<0.05);治疗组与对照组治疗后3 d的平均UNa<'+>分别为(121.2 ±32.4)、(84.8±23.6)mmol/L,平均尿量分别为(1954.8±345.4)、(1202.2±321.5)ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 苯那普利小剂量渐增能抑制肾素.血管紧张素.醛固酮系统活性,使尿钠排出增加,有利于肝硬化腹水患者的腹水消退.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.