首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   26篇
  免费   1篇
内科学   1篇
综合类   4篇
中国医学   22篇
  2022年   2篇
  2019年   1篇
  2018年   1篇
  2014年   1篇
  2013年   5篇
  2012年   1篇
  2011年   1篇
  2010年   4篇
  2009年   5篇
  2007年   2篇
  2004年   2篇
  2003年   2篇
排序方式: 共有27条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
庄灿 《陕西中医》2012,33(1):124-126
<正>糖尿病周围神经病(diabietic peripheral necurpathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,其患病率达60%左右[1],是糖尿病患者致残、致死的重要因素。虽然其发病机制目前尚不清楚,但普遍认为其发  相似文献   
2.
庄灿  闫京涛 《四川中医》2010,(10):41-43
本文对2型糖尿病并发症针灸治疗的近10年文献进行了综述,总结了针灸治疗的特色,对临床有一定参考价值。  相似文献   
3.
高泓  谢春光  刘桠  陈敏  庄灿 《中医杂志》2011,52(1):49-53
目的探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的作用机制。方法以Wistar大鼠18只作为空白组,73只GK大鼠随机分为4组:GK组18只、模型组19只、阿托伐他汀组18只、参芪复方组18只。模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME0.1mg/(ml.d),加入饮用水中进行糖尿病大血管病变造模,造模同时开始给药。35天后观测主动脉形态,检测血清C反应蛋白(CRP)含量和腹主动脉PI3-KP85a、AktmRNA表达量变化情况。结果参芪复方中药可减轻模型大鼠动脉粥样硬化的病理改变程度,降低血清CRP水平(P<0.01);参芪复方组PI3-KP85amRNA表达水平低于模型组,但无统计学意义;与模型组比较,参芪复方组能明显降低腹主动脉血管壁AktmRNA表达水平(P<0.01)。结论参芪复方可有效防治糖尿病大血管病变的发生发展,其机制可能与抑制糖尿病GK大鼠主动脉血管壁AktmRNA表达量,抑制PI3-K/Akt信号通路有关。  相似文献   
4.
四逆汤是《伤寒论》少阴病篇的主方,其主要功用为回阳救逆治疗寒厥证,这是目前中医界的主流观点。笔者通过学习火神派医家郑钦安思想,认为对该方的运用要注意阴寒内踞、隔阳于外而产生的虚阳浮火病机,不必非到纯阴无阳才可使用,一切阳虚阴盛为病者均可使用;对于该病机的辨识笔者重视脉象的诊察,提出"沉取不过尺""撞关散"等辨识要点;在用药上,笔者通过实践以制附片30 g、干姜40 g、炙甘草50 g验之临床,多有良效。通过列举临床应用四逆汤治疗内寒隔拒所致虚阳证验案两则,希望以此引起更多对四逆汤脉证体系的讨论。  相似文献   
5.
庄灿 《陕西中医》2013,34(4):512-514
<正>中医学中的六淫是指风、寒、暑、湿、燥、火六种外感病邪的统称,而四大经典中的《伤寒论》却独以"寒"来冠名,医圣仲师在其序中又说道:"…三分有二,伤寒十居其七"。那么"寒"是究竟是指什么?为什么那么受重视?  相似文献   
6.
7.
8.
1 辨证分型治疗该法是按照中医的传统方法进行治疗。因为中医认为慢乙肝发病不是一个固定模式 ,而是多方面的 ,所以中医医务工作者对慢乙肝的认识不同 ,治疗角度也不同 ,遣方用药差异较大 ,但均取得了较好的疗效。除传统的辨证用药外 ,还有些学者根据证型制定了系列方剂 ,既保持了辨证施治的特点 ,又弥补了用方差异大 ,不易总结分析和重复的缺点。王陆军〔1〕将所治 2 86例慢乙肝分为三型 :其中 ,肝胆湿热型宜疏肝利胆 ,化湿清热 ,药用炒苍术、川黄柏、薏苡仁、黄芩、茯苓、大腹皮、草果、茵陈、甘露消毒丹 ;肝郁脾虚型宜疏肝解郁 ,健脾益…  相似文献   
9.
目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.  相似文献   
10.
目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号