超声评价犬右心室心尖负荷起搏等容收缩期局部心肌力学状态重构

目的应用二维超声斑点跟踪成像技术评价犬右心室心尖起搏状态下等容收缩期左心室前壁心肌力学状态,评价起搏导致的局部心肌力学状态重构。方法将8只健康雌性比格犬分为对照组和右心室心尖起搏组,每组4只。分别采集两组无起搏和右心室心尖起搏状态下左心室前壁标记点处连续3个心动周期二维超声灰阶图像,脱机应用STI软件对图像上标记位点处心内膜下、中层和心外膜下心肌应变进行分析,获取力学参数,同时测量起搏前、后等容收缩期时间。对所有数据进行统计学分析。结果右心室心尖起搏后等容收缩期较对照组持续时间延长(P<0.01)。标记点处各层次应变值与位移值起搏前后具有不同程度差异,部分位点差异有统计学意义(P<0.05),部分位点应变与位移方向起搏前、后相反,主要体现在室间隔和心尖部。结论犬右心室心尖起搏后等容收缩期延长;犬心肌力学状态异常重构即刻产生并持续较长时间。     

犬左心室局部心肌构筑和旋转运动力学机制关联性的超声初步研究

目的应用高频超声结合二维斑点跟踪成像技术对犬生理状态下左心室前壁局部心肌旋转运动进行力学分析,结合病理技术,探讨局部心肌旋转运动力学状态与心外膜下心肌构筑的时域变化特点。方法 8只健康比格犬开胸模型,随机分为收缩末期和舒张末期两组,每组4只,使用高频超声仪采集左心室前壁局部标记点（H、M、L三水平共六点）短轴切面连续三个心动周期二维超声灰阶图像并存盘,脱机应用二维斑点跟踪成像技术软件分析标记点心肌旋转运动力学状态,对同一水平左右两标记点处心外膜下心肌单心动周期内10等分点处心肌旋转位移值组间均数趋势对比分析。实验结束后,分别用10.0%KCl和32.5%的BaCl2溶液处死两组实验犬,令其心肌停留于收缩末期和舒张末期,6%甲醛溶液固定,制作组织切片和病理切片,显微镜下观察并摄影存图;采用球形检验、多元方差分析、单因素方差分析方法进行统计分析。结果①二维灰阶超声观察：同一水平左右两标记点处心外膜下心肌片层结构在同一心动周期内存在围绕左心室中心点的旋转运动,同时也存在相对的自转运动;靠近基底H水平运动呈反向,靠近心尖L水平则大部分呈同向;收缩期大部分呈长轴观,舒张期大部分呈短轴观,均呈反向旋转。②组织病理切片观察：收缩末期组：心外膜下心肌增厚,H、M水平左右两标记点心肌纤维多呈长轴观,左右侧心肌片层大部分反向排列;L水平两侧标记点方向较一致,且多向右排列;舒张末期组：心外膜下心肌变薄,H、M、L水平左右两标记点处心肌纤维多呈短轴观,排列方向基本一致。③组间均数趋势观察：H、M水平左右两标记点处收缩早期和舒张末期心肌旋转方向较一致,收缩中晚期及舒张早中期呈反向旋转,左侧为逆时针方向,右侧为顺时针方向,左侧逆时针旋转位移幅度向心尖方向逐渐增加,右侧顺时针旋转位移幅度往心尖方向逐渐减弱,到L水平左右两侧均为逆时针旋转,且左侧大于右侧。④同一时刻点上左右两侧标记点处心外膜下心肌旋转位移在收缩早期和舒张末期差异无统计学意义（P〉0.05）,在收缩中晚期及舒张早中期差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;心外膜下心肌左右两侧标记点旋转位移所构成的扭转角度M水平最大,H水平和L水平相差不大,但三者之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。相关分析显示两位操作者获取结果具有一致性（r〉0.6,P〈0.05）。结论心外膜下心肌片层结构之间在同一水平、同一心动周期大部分时相呈反向运动,其相互运动均数趋势曲线呈＂反向螺旋＂状,其规律的往复运动与心肌反向排列结构有关,并得到病理证实;采用高频超声结合二维斑点跟踪成像技术能从时域观角度探讨心肌构筑的动态变化,进一步揭示心肌解剖结构和力学机制,有助于临床心脏整体和局部舒缩功能的评价。     

射频血管僵硬度分析技术评价系统性硬化病患者颈动脉功能

目的 应用射频血管僵硬度分析技术（QAS ）初步探讨系统性硬化病（SSC）患者颈动脉弹性功能.方法 超声检测系统性硬化患者17 例（SSc组）与健康成人34 例（对照组） 的颈动脉弹性参数,并进行两组间比较.抽取 10 例研究对象重复测量颈总动脉弹性参数,行重复性检验.结果 SSc 组患者甘油三酯（TG）和 C-反应蛋白（hsCRP）大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.年龄、体质量指数、收缩压、舒张压和平均动脉压、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肌酐（Cr）两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;SSc 组血管僵硬度参数增大指数（AI） 和脉搏波传导速度（ PWVβ）高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.Blant-Altman分析法显示重复测量颈总动脉弹性参数差值与均值呈一致性的变化趋势.结论 SSc 患者颈动脉弹性降低,僵硬度增加.QAS 可无创评价 SSc 患者动脉弹性功能.